A.原发性泪液不足(Primary Lacrimal Deficiency，PLD)，为先天性无泪症，无或有泪腺，但缺乏分泌;非SS性KCS，有时称作后天性PLD，或简称KCS;B.继发性泪液不足(Secondary Lacrimal Deficiency，SLD)，如维生素A缺乏、淋巴瘤、类肉瘤病、人类免疫缺陷病毒(HIV)感染及大部泪腺切除术后。
阻塞性睑板腺炎为最常见原因，常为原发性，也可继发于烧伤，结膜炎，或全身性疾病如皮脂腺性皮炎，酒糟鼻，鱼鳞癣，牛皮癣，睑板腺囊肿，内睑腺炎，结石等，有时睑板腺先天性缺如，继发性低分泌，双睫症，化脓性炎症，肿瘤等，有时睑板腺管内油脂滞积，睑板腺分泌功能似乎正常，但油脂不足。②神经障碍：如Ⅶ颅神经病变，久戴接触镜，神经麻痹性角膜炎等。
大面积眼表损害导致泪腺腺管阻塞如沙眼、热或化学性眼烧伤、Stevens-Johnson综合征、瘢痕性眼类天疱疮、睑缺损、特应性角结膜炎、外伤等。
瞬目异常：瞬目减少或间期延长可引起眼表发干如见于VDT(Visual Dislpay Terminal)计算机工作者，或办公室干眼综合征、帕金森病等。
眼表病变：引起杯状细胞减少的疾病，如维生素A缺乏，任何原因引起眼表局部隆起，如手术，胬肉，睑裂异常，突眼和睑畸形等都可以造成局部眼表干燥。
发病机制：
美国1995年国立眼科研究所制定的干眼的分类方法是将干眼分为“泪液不足型”及“蒸发过强型”干眼，前者主要指泪液生成不足，后者除了包括脂质层异常(如睑板腺功能障碍，Meibomain gland dysfunction，MGD)外，也包括瞬目不全引起的泪液蒸发增加等情况，另一种分类方法将干眼分为水液性泪液不足(aqueous tear deficiency，ATD)和脂质性泪液不足(lipid tear deficiency，LTD)，其中ATD分为Sjögren综合征和非SS的ATD。
根据维持稳定泪膜的要素，建议将干眼分为5类,不同类型发病机制不同：
1.蒸发过强型干眼
这种类型的干眼主要由于脂质层的异常(质或量的异常)而引起，如睑板腺功能障碍，睑腺炎，睑缘炎等，眼睑的缺损或异常引起蒸发增加等，荧屏终端综合征(video-digital termination syndrome)患者瞬目次数减少，蒸发多;睑裂大，暴露多，也可归为这一类干眼。
2.水液缺乏型干眼
水液性泪液生成不足而引起，如Sjögren综合征，许多全身性因素引起此类干眼，水液性泪液质的异常也导致泪膜不稳定，引起干眼。
3.黏蛋白缺乏型干眼
主要为眼表上皮细胞受损而引起，包括眼表的化学伤，热烧伤，角膜缘功能障碍，在化学伤中，一些患者的泪液量正常，如Schirmer试验在20mm以上，但这些患者仍发生角膜上皮的问题，主要是由于黏蛋白缺乏引起。
4.泪液动力学异常型干眼
由泪液的动力学异常引起，包括瞬目异常，泪液排出延缓，结膜松弛引起的眼表炎症而导致动力学异常等。
5.混合型干眼
两种或两种以上原因所引起的干眼。
