细粒棘球绦虫的终宿主，成虫寄生在犬小肠中，卵随粪便排出后污染食物，人（或羊，猪，牛）进食后，在上消化道中卵壳经胃液消化而孵化成幼虫，即六钩蚴，后穿过消化道粘膜进入血液，至门静脉系统（肠系膜，大网膜和肝），大多数蚴滞留在肝内（约75%～80%0少数六钩蚴通过肝进入小循环至肺（约占8%～15%）及其他器官，如肠系膜，网膜，脾，盆腔，肌肉，皮下组织等。
六钩蚴进入肺后，逐渐发育成包虫囊肿，约半年长大至1～2cm，由于肺组织疏松，血流循环丰富及胸腔负压吸引等因素，六钩蚴在肺内生长速度比在肝肾内快，平均每年增长至原体积的1～2倍，达2～6cm左右，囊肿最大的可达20cm，囊液重达3000g以上，包虫囊肿含有外囊和内囊，内囊是包虫囊肿的固有囊壁，厚度仅1mm，压力却高达13.3～40kPa(100～300mmHg），易破，内囊又可分为内，外两层，内层为生发层，很薄，分泌无色透明囊液，产生很多子囊和寄生虫头节，如脱落于囊腔内，即成为包虫沙，外层无细胞，多层次，半透明，乳白色，具有弹性，外观酷似粉皮，外囊是人体组织对内囊的反应形成的一层纤维性包膜，包绕着整个内囊，厚约3～5mm，内外囊间为潜在腔隙，无液体和气体，也不粘连。
肺包虫囊肿80%为周边型，右肺多于左肺，下叶多于上叶，右肺血流量略多，与肝脏较近，二者之间有较丰富的淋巴管相通，这可能是右肺多见的原因，囊肿多为单发，占65%～75%，多发者一般是2～3个，一侧或双侧，约17%～22%并发其他部位囊肿，肺，肝并发的最常见，占13%～18%。
肺包虫病的病理改变除囊肿本身外，主要是巨大囊肿对肺的机械性压迫，，使周围肺组织萎缩、纤维化或有淤血、炎症发生。>5cm的囊肿即可使支气管移位、管腔狭窄，或使支气管软骨坏死，进而破入支气管。表浅的肺包虫囊肿可引起反应性胸膜炎，巨大的囊肿还可能破入胸腔，大量头节外溢，形成许多继发性包虫囊肿。位于中心的囊肿偶有侵蚀、穿破大血管致大出血和。少数包虫囊肿有钙化。如囊肿破向细支气管，空气进入内囊外囊之间，可形成多种X线征。已有感染或破裂的的囊肿可合并胸腔及纵隔脓肿或脓胸，肝包虫囊肿破裂后可能与胸腔或肺、支气管相通，形成肺包虫囊肿-胆管-支气管瘘。
