低酸或无酸，胃黏膜萎缩，胃术后运动或解剖异常(如胃大部切除术后残胃)中几乎无含壁细胞的胃底腺而致无酸，此外，Sachs研究证明奥美拉唑可抑制壁细胞内H -K -ATP酶，使之失活，这种质子泵抑制药与酶的结合为非可逆性，直到细胞内新酶合成并被运送到顶膜，酶活性才恢复，这一更新过程需48h，故服用1次奥美拉唑可致持续48h低酸。
(1)解剖原因：BillrothⅡ手术或胃切除的输入袢，十二指肠空肠憩室，手术所致盲襻，再循环襻手术，肠狭窄，粘连，炎症和淋巴瘤所致梗阻。
(2)小肠运动障碍：硬皮病，特发性小肠假性梗阻，移行性复合运动缺如或障碍，糖尿病自主神经病等。
(3)肠异常通道：胃-结肠或空肠-结肠瘘，回盲瓣切除。
小肠细菌过度生长可直接或间接影响肠的结构和功能，引起吸收不良，小肠细菌过度生长时，细菌可同宿主争夺膳食中的维生素B12，内因子虽可抑制需氧菌对维生素B12的争夺，使它们摄取维生素B12的速度减慢，但小肠淤积可为其摄取提供时间，此外，内因子并不能抑制拟杆菌对维生素B12的摄取，而肠菌本身虽能合成维生素B12，但它牢固地结合于菌体内，而不能被宿主利用，故可出现维生素B12缺乏，且不能被口服内因子而纠正，不过，由于肠菌合成的叶酸可释放入肠腔并可被宿主利用，因此不会出现叶酸缺乏。
小肠细菌过度生长能干扰胆盐的代谢，使结合胆盐分解为游离胆盐，后者被小肠迅速重吸收，结合胆盐的减少，使微胶粒不易形成，出现脂肪吸收不良，导致腹泻，此外，肠腔内游离胆汁酸达到一定浓度时，也能损伤吸收上皮细胞的亚微结构，使糖和蛋白质的吸收受到影响。
盲襻综合征患者木糖耐量试验异常，可能因为细菌分解利用木糖所致，利用14C木糖饲食盲襻动物，可测出动物尿中木糖含量下降，而呼气中的14CO2含量增加，临床上就是根据这一原理，用14C木糖呼气试验进行诊断。
小肠细菌过度生长常见蛋白质丢失，患者粪和尿中含氮物增多，低蛋白血症是由于肠菌影响氨基酸的吸收以及蛋白丢失性肠病所致。
