(一)发病原因
1.二度Ⅰ型房室传导阻滞常见病因 大多数具有正常房室传导功能的人，快速性心房起搏可以诱发文氏型房室传导阻滞，渐增性心房调搏还可以导致一度，2∶1或高度房室结内阻滞，动态心电图发现，二度Ⅰ型房室传导阻滞与一度房室传导阻滞一样，可以发生在正常的青年人(尤其是运动员)，而且多发生在夜间，运动或使用阿托品后可明显改善房室结内传导功能，使二度Ⅰ型房室传导阻滞消失，提示该现象与迷走神经张力增高有关，然而，部分小儿的二度Ⅰ型房室传导阻滞经历数年后可进展成为高度房室传导阻滞(发生机制不清楚)。
很多药物可以延长房室结的不应期，如洋地黄类药物，β受体阻滞药，钙拮抗药及中枢和外周交感神经阻滞药均可引起二度Ⅰ型房室传导阻滞，在急性心肌梗死患者二度房室传导阻滞的发生率为2%～10%(北京阜外医院报告为6.9%)，二度Ⅰ型多见于下壁心肌梗死患者，且多数是由一度房室传导阻滞发展而来，通常是房室结功能异常所致，其机制可能与迷走神经张力增高及腺苷作用有关，出现时间短暂，多于1周内消失，二度Ⅰ型不常发生于前间壁心肌梗死，一旦发生，表明是广泛的希氏束，浦肯野纤维损伤，易发展为高度房室传导阻滞，此外，风湿热可有不同程度的房室传导阻滞，以一度房室传导阻滞常见，心肌炎，心肌病等也易发生房室传导阻滞。
2.二度Ⅱ型房室传导阻滞常见病因 药物作用如洋地黄，奎尼丁，普鲁卡因胺，普罗帕酮，美托洛尔等均可发生二度Ⅱ型房室传导阻滞(但它们更易发生二度Ⅰ型房室传导阻滞)，电解质紊乱中高血钾(血钾为10～13mmol/L)可引起房室传导阻滞，低血钾(血钾<2.8mmol/L)也可引起各级房室传导阻滞，风湿热，风湿性心肌炎患者中约26%可伴有一度和(或)二度房室传导阻滞，以一度多见，病毒性心肌炎患者二度和三度房室传导阻滞并不少见，有时伴有束支传导阻滞，多表明病变广泛，其他感染如柯萨奇B病毒，麻疹，腮腺炎，病毒性上呼吸道感染，传染性单核细胞增多症，病毒性肝炎，伤寒等可使传导系统广泛或局部受损，一，二，三度房室传导阻滞均可发生，受损程度可轻可重，但阻滞大多为暂时性的，可逆的，很少发展为永久性慢性房室传导阻滞。
冠心病，急性心肌梗死二度房室传导阻滞的发生率为2%～10%，二度Ⅱ型房室传导阻滞多见于前壁心肌梗死，其发生率为1%～2%，多在发病后72h内出现，阻滞部位多在希氏束以下，扩张型心肌病二度传导阻滞者约占4%，其他疾病，如肥厚型心肌病，先天性心脏病，心脏直视手术，甲状腺功能亢进与黏液性水肿，钙化性主动脉瓣狭窄症等均可见到各种程度的房室传导阻滞，近年来发现大约有半数慢性结下性房室传导阻滞并非系动脉硬化，心肌炎或药物中毒所致，而是两束支或三束支发生非特异性纤维性变，有时病变可侵及希氏束的分叉处，而房室结和希氏束很少受到侵及，其原因不清。
(二)发病机制
迷走神经张力过高所诱发的房室传导阻滞多为一度或二度Ⅰ型，很少发生二度Ⅱ型，并几乎不产生高度或完全性房室传导阻滞，所以二度Ⅱ型，高度，三度房室传导阻滞多为器质性损害形成的。
二度Ⅱ型房室传导阻滞的阻滞部位几乎完全在希-浦系统内，希氏束电图证实阻滞部位在希氏束中段或下段者占35%，在希氏束下者占65%，陈新等(1997)指出尚未见到阻滞部位在房室结或心房的报告，在体表心电图上，约29%的患者QRS波是窄的(≤0.10s)，约71%的患者QRS波是宽的(≥0.12s)。
二度Ⅱ型房室传导阻滞的阻滞程度可轻可重，可由P波偶尔不能下传心室(如3∶2，4∶3，5∶4阻滞等)至大多数P波被阻滞(3∶1，4∶1，5∶1阻滞)，阻滞程度较重的患者(3∶1，4∶1或更重)可见到源自阻滞部位以下的逸搏或逸搏心律，3∶1，4∶1传导以上者已属高度房室传导阻滞。
