得了高原肺水肿有什么症状,应该怎么治疗和护理

高原肺水肿
疾病常识
诊断方法
治疗方案
高原肺水肿病因

(一)发病原因

本病常因上呼吸道感染,劳累,过度体力活动和寒冷而诱发,近年来在我国由于高原地区交通,住房,医疗等生活条件的改善,急性高原肺水肿的发病率明显降低。

(二)发病机制

高原肺水肿的发病机制尚未清楚,很难以单一机制来解释其发病,下述因素可能与本病的发病机制有关(图1)。

1.肺动脉高压

经右心导管及彩色多普勒心动图检查,高原肺水肿无论发病初期或恢复期,其肺动脉压明显高于海拔高度相同的正常人,而且有些易感者的肺循环压可超过体循环压,因此,肺动脉高压是发生本病的基本因素,缪氏在4700m使用右心导管测定了1例高原肺水肿伴脑水肿病人的肺动脉压,结果急性期平均肺动脉压为41.25mmHg,恢复期为33.7mmHg,Hultgren对5例再入性高原肺水肿的导管检查,平均肺动脉压为45mmHg,其中1例可高达66mmHg,但肺动脉楔压和左心房压基本正常,肺动脉高压是由低氧性肺小动脉收缩所致,但它通过什么途径造成肺水肿,仍有不少争论,Hultgren提出,低氧性肺血管收缩引起肺血管床不均匀阻塞(heterogeneous obstruction),致使区域性微循环血流量减少或阻塞,然而,未被阻塞区域的毛细血管易受肺高压和高流量而被动性扩张,血量增多,血流加速,致使毛细血管血容量及压力增高,液体漏出,由于肺微循环压突然升高可直接损伤血管内皮细胞和(或)肺泡上皮细胞,导致血管通透性增加。

2.肺内高灌注

高原肺水肿病人典型的X线征象是肺部散在性点片状或云雾阴影,这可能是由肺血管床非均匀阻塞而肺内血流呈不均匀分布所致,有人报道,先天性一侧肺动脉缺损的人对肺水肿更敏感,因为心室输出的全部血量进入一侧肺,进而该肺发生过多灌流,另外,高原肺水肿病人使用扩血管药后,肺动脉压特别是微循环压力和血流量明显降低,这些资料足以说明,肺内液体过多是高原肺水肿发生的一个重要因素,其原因:

(1)急性缺氧引起交感神经兴奋,外周血管收缩,血流重新分布,使肺血流量明显增加。

(2)缺氧使肺肌性小动脉不均匀收缩,而非肌性血管如毛细血管前细小动脉(Precapillary arteriole)因受肺动脉高压的冲击而扩张,因而使该区血流增多,出现肺内高灌流(Overperfusion)。

(3)因凝血及纤溶机制的障碍,肺细小动脉和毛细血管内微血栓形成,从而血流被阻断,致使肺的全部血液转移至未被阻塞的区域,造成局部毛细血管的血流量及压力突然增加,水分向间质及肺泡渗出,过去认为,高原肺水肿是肺动脉高压引起的一种低蛋白性流体静力型水肿(hydrostatic edema),近代研究表明,它是一种高流量,高流速和高压引起的高渗透性水肿(high-permeability edema),Schoene等经支气管镜检查,高原肺水肿者的肺泡冲洗液中蛋白量显著高于对照组,并含有大量的红细胞,白细胞和巨噬细胞,尸检发现,肺水肿液中蛋白量明显增加,肺泡有散在性出血,血管壁有纤维蛋白渗出及透明膜形成,导致血管渗透性增高的机制尚未完全清楚,West用电子显微镜观察到,当兔肺毛细血管压超过50mmHg时,毛细血管内皮和肺泡上皮受到严重破坏,血管渗透性明显增加,目前认为,肺内高流量引起的微血管切应力(shear forces)和肺动脉高压可导致毛细血管壁的机械性损伤,从而血管内皮细胞,血小板,白细胞等释放各种趋动因子(drived factor)如一氧化氮,内皮素-1等,这些因子将导致毛细血管膜的张力衰退(stress failure),毛细血管扩张,管壁变薄,内皮细胞空隙变大,致血管通透性增加。

3.通气调节异常

与高原习服者相比,未习服者显示HVR应钝化,Matsuzawa等研究了10名高原肺水肿易感者的低氧和高碳酸通气反应,结果病人组HVR应斜率(△VE/△SaO2)明显低于对照组(P<0.01),而两组之间的高碳酸通气反应无明显差异,Selland检查8名高原肺水肿易感者,其中有5名出现HVR减弱,一般讲,人体进入高原后,由于周围化学感受器受低氧刺激而肺通气量增加,肺泡氧分压增高,然而通气反应钝化者,暴露低氧环境时因通气量不增加而肺泡氧分压降低,从而导致严重缺氧,特别是夜间易发生较严重的低氧血症;这与高原肺水肿常在夜间发生相符,但也有些HVR减弱者到达高原后并不发生肺水肿,因此,HVR对高原肺水肿的发生可能起次要作用。

4.遗传因素

最近日本学者Hanaoka(1998)等发现,高原肺水肿易感者与正常人相比,人类白细胞抗原(HLA)出现率明显增高,HLA是细胞表面的多形性膜蛋白酶,可控制细胞表面抗原的产生,是很复杂的基因系统,它有很多亚型包括A,B,C,D,D亚型包括DR,DQ和DP 3个位点,而控制人类免疫反应的基因位点是在D位点,高原肺水肿病人HLA-DR6和(或)HLA-DQ4的两个亚型显著高于对照组(P<0.01),DR6和(或)DQ4阳性者与阴性者相比,前者呈现较高的低氧性肺血管收缩反应(肺动脉高压)和较低的HVR,提示HLA与肺动脉高压之间可能有某些内在联系,以往有人发现,原发性肺动脉高压,胶原病和艾滋病等引起的肺动脉高压与HLA有关,特别是DR6的频率最高,这可能与免疫遗传有关,高原肺水肿病人HLA的增高是否也可反映本病与免疫遗传有关,有待研究。

急性高原肺水肿主要病理改变为肺水肿,肺栓塞和肺梗死,肺组织高度充血和水肿,肺的重量比正常人大2~4倍,气管和支气管内充满粉红色泡沫液体,肺泡腔充满水肿液,肺泡壁增厚,肺小动脉和毛细血管扩张,充血及破裂,管腔内广泛性微血栓形成,肺泡内纤维蛋白渗出及透明膜形成,与新生儿透明膜相似,左心正常;右心房,右心室和主肺动脉扩张。

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