如先天性乳头畸形，凹陷，不洁或外来毛发，纤维等引起乳孔堵塞，导管发育异常，乳腺结构不良，导致上皮增生，炎症，损伤等引起导管狭窄，中断或闭塞，导管内分泌物积聚，引起导管扩张，部分中，老年妇女，由于卵巢功能减退，乳腺导管呈退行性变，管壁松弛，肌上皮细胞收缩力减退，导致导管内分泌物积聚而管腔扩张引起本病。
有学者发现病人血中性激素水平异常，排卵前期血中雌二醇(E2)，黄体生成素(LH)水平低于正常，而泌乳素(PRL)水平高于正常，异常的性激素刺激能促使导管上皮产生异常分泌，导管明显扩张，一般来说，单有阻塞存在而无异常激素刺激促使上皮分泌，不致发生导管扩张，导管排泄不畅，常是溢乳期发展到肿块期的主因。
部分学者认为本病伴有厌氧菌感染或乳晕部感染，侵及皮下波及乳管，经乳管穿通后形成瘘管，或在导管阻塞的基础上，管内脱落的上皮细胞和类脂分泌物大量积聚，并逸出管壁分解后产生化学物质，引起周围组织的化学性刺激和抗原反应，引起以浆细胞为主的炎症过程。
发病机制：
乳腺导管扩张症的病理改变为：
1.大体形态：在乳头及乳晕下区有扭曲扩张的输乳管和大导管，有的形成囊状，受累乳管常为3～4条，多者可达十几条同时受累，扩张的导管直径可达3～4mm或更大，切面见扩张的导管及囊内充满黄褐色，奶油样或豆腐渣样黏稠物，管周有纤维组织增生并透明变性，形成白色半透明的纤维性厚壁，相邻的纤维性厚壁互相粘连成黄白相间的硬结，或坚实边界不清的肿块。
2.镜下所见：早期改变见乳晕下输乳管及导管有不同程度的扩张，扩张的导管上皮细胞受压萎缩，变薄呈单层立方上皮或扁平上皮，部分导管上皮坏死脱落，脱落的上皮细胞与类脂物质充满和堵塞管腔，若扩张导管内容物外溢或部分管壁破坏，则后期可见管周组织内有大量浆细胞，组织细胞，中性白细胞及淋巴细胞浸润，或出现异物巨细胞反应，结核样小结节或假脓肿形成，此时应注意与结核及乳腺癌相鉴别。
