得了小儿心搏呼吸骤停与心肺复苏术有什么症状,应该怎么治疗和护理

小儿心搏呼吸骤停与心肺复苏术
疾病常识
诊断方法
治疗方案
小儿心搏呼吸骤停与心肺复苏术病因

(一)发病原因

1.心搏骤停的原因

(1)继发于呼吸功能衰竭或呼吸停止的疾患:如肺炎,窒息,溺水,气管异物等,是小儿心搏骤停最常见的原因。

(2)手术,治疗操作和麻醉意外:心导管检查,纤维支气管镜检查,气管插管或切开,心包穿刺,心脏手术和麻醉过程中均可发生心搏骤停,可能与缺氧,麻醉过深,心律失常和迷走反射等有关。

(3)外伤及意外:1岁以后的小儿多见,如颅脑或胸部外伤,烧伤,电击及药物过敏等。

(4)心脏疾病:病毒性或中毒性心肌炎,心律失常,尤其是阿-斯综合征

(5)中毒:尤以氯化钾,洋地黄,奎尼丁,锑制剂,氟乙酰胺类灭鼠药等药物中毒多见。

(6)严重低血压:严重低血压会使冠状动脉灌注不足以及组织灌注不良,造成缺血,缺氧,酸中毒等均可导致心搏骤停。

(7)电解质平衡失调:如高血钾,严重酸中毒,低血钙等。

(8)婴儿猝死综合征。

(9)迷走神经张力过高:不是小儿心搏骤停的主要原因,但如果患儿因咽喉部炎症,处于严重缺氧状态时,用压舌板检查咽部,可致心搏,呼吸骤停。

2.呼吸骤停的原因

(1)急性上,下气道梗阻:多见于肺炎,呼吸衰竭患儿痰堵,气管异物,胃食管反流,喉痉挛,喉水肿,严重哮喘持续状态,强酸,强碱所致气道烧伤,白喉假膜堵塞等,近年小婴儿呼吸道感染(如呼吸道合胞病毒等)所致气道高反应性诱发的呼吸暂停病例有增多趋势。

(2)严重肺组织疾患:如重症肺炎,呼吸窘迫综合征等。

(3)意外及中毒:如溺水,颈绞缢,药物中毒(安眠药,箭毒,氰化物中毒等)。

(4)中枢神经系统抑制:颅脑损伤,炎症,肿瘤,脑水肿,脑疝等。

(5)胸廓损伤或双侧张力性气胸

(6)肌肉神经疾患:如感染性多发性神经根炎,肌无力,进行性脊髓性肌营养不良,晚期皮肌炎等。

(7)继发于惊厥或心停搏后。

(8)代谢性疾患:如新生儿低血钙,低血糖,甲状腺功能低下等。

(9)婴儿猝死综合征(sudden infant death syndrome,SIDS):SIDS是发达国家新生儿期后婴儿死亡的常见原因,占1个月~1岁婴儿死亡的40%~50%。

(二)发病机制

1.缺氧与代谢性酸中毒 缺氧是呼吸,心搏骤停最突出的问题,心搏一旦停止,氧合血的有效循环中断,供氧立即终止,随之发生代谢性酸中毒,严重缺氧使心肌传导抑制,引起心律失常及心动过缓;同时细胞内钾离子释放,也使心肌收缩受到抑制,心肌缺血3~10min,ATP减少50%以上,心肌即失去复苏可能,脑对缺氧更敏感,心跳停止30s,神经细胞代谢障碍;1~2min,脑微循环自动调节功能因酸中毒影响而丧失,脑血管床扩张;无氧代谢的脑细胞只能维持4~5min即开始死亡,因此,一般认为常温下心跳呼吸停止4~6min,即存在大脑不可逆性损害,即使复苏成功,也必定留有神经系统后遗症,在复苏情况下,心停跳10min,脑细胞膜钠泵功能丧失,引起脑细胞水肿。

2.二氧化碳潴留与呼吸性酸中毒 呼吸心搏骤停时,二氧化碳以每分钟0.4~0.8kPa(3~6mmHg)的速度增长,二氧化碳在体内潴留可抑制窦房结和房室结的兴奋与传导,并兴奋心脏抑制中枢,引起心动过缓和心律不齐,还可直接减弱心肌收缩力,并扩张脑血管,心复跳后扩张的脑血管血流量增加,造成脑血流过度灌注,血管内流体静水压增高,同时缺氧与酸中毒使毛细血管通透性增强,均促使脑水肿形成,二氧化碳持续增高甚至造成二氧化碳麻醉,直接抑制呼吸中枢。

3.能量代谢受累,水和电解质紊乱 葡萄糖无氧酵解时,所产生的ATP仅为葡萄糖有氧氧化时的1/18或1/19,故能量供应大为减少,膜泵功能障碍,膜离子通道失活,造成脑细胞内外离子内稳态的改变,如细胞外钾离子急剧升高,钙,钠,氯离子逐步降低,细胞内钙超载,钠潴留,水肿和酸中毒等。

4.脑缺血再灌注损伤 所谓缺血再灌注损伤是指缺血一定时间的组织器官,在重新得到血液灌注后,其功能不仅未能恢复,结构损伤和功能障碍反而加重,这种损伤不仅见于脑,也见于心,肺,肝,肾等脏器,因脑是对缺血缺氧最敏感的器官,缺血再灌注损伤的表现尤为突出,其发生机制尚未完全阐明,主要与以下几方面有关:

(1)细胞内钙超载:正常生理状态时,细胞内外钙离子浓度差为1/万,细胞通过耗能的钙泵或3Na /Ca2 交换系统,逆浓度梯度将钙离子排出细胞,脑缺血再灌注损伤时,因能量代谢障碍,钙泵功能不能维持,钙离子向细胞内转移,同时线粒体,内质网滞留钙的作用降低,导致钙释放增多,细胞内钙超载除直接导致蛋白质和脂肪破坏外,进入小动脉周围平滑肌的钙离子可引起血管痉挛,同时由于脑缺血缺氧,局部花生四烯酸生成增多,产生大量血栓素,血栓素是强烈的平滑肌挛缩物质,进一步加重血管痉挛,致血管阻力加大使脑灌注压降低,进入延迟性低灌注脑缺血期,此时虽然脑血流供应恢复,仍有部分颅内微血管不能被血流重新灌注,也称“无再流通现象”,该阶段一般持续48~72h,使脑细胞损害日益加重,甚至坏死,目前认为钙内流是再灌注后激活其他反应的起始因素,也是造成细胞不可逆性坏死的最后途径。

(2)自由基增加:在心跳骤停初期,由于缺血,缺氧,自由基的清除系统受影响,但此时供氧不足,缺乏生成自由基的必要底物,因此自由基生成相应较少,对机体尚不足以造成严重损害,再灌流后,由于供氧得到改善,提供了生成自由基的原料,而血液中清除自由基的物质尚未生成,致使自由基呈爆发性增加,自由基与细胞膜上的酶,受体及其他成分结合,影响细胞膜的结构,功能和抗原特异性,加以未饱和脂肪酸的过氧化产物丙二醛(MDA)可使细胞膜的空隙扩大,通透性增加,导致细胞进一步损伤,加重脑水肿,颅高压。

(3)细胞内酸中毒:心肺复苏期间乳酸的堆积和不恰当使用碳酸氢钠,均可导致严重的细胞内酸中毒,细胞内酸中毒通过抑制线粒体使ATP生成减少,导致能量代谢衰竭,进而引起膜功能衰竭。

(4)兴奋性氨基酸过度释放:兴奋性氨基酸主要指谷氨酸和天门冬氨酸,是中枢神经系统兴奋性突触的主要神经递质,当缺血再灌注时,突触前谷氨酸等释放增多和(或)再摄取减少,导致突触后兴奋性氨基酸受体的过度刺激,当谷氨酸与其受体α-氨基羟甲基恶丙酸,N-甲基-D-门冬氨酸(NM-DA)结合后,促使钠和氯离子以及水的内流,导致神经元急性肿胀,同时NMDA调控的钙通道开放,细胞外钙离子大量内流,细胞内钙超载,自由基产生,最终导致细胞膜破坏,神经元损伤。

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