得了新生儿乙型肝炎有什么症状,应该怎么治疗和护理

新生儿乙型肝炎
新生儿乙型肝炎病因

(一)发病原因

新生儿感染HBV主要有母婴垂直传播和水平传播引起。

1.母婴传播:母婴垂直传播具体有:

(1)经胎盘传播:母亲在妊娠时感染HBV,或者是慢性HBV携带者,均可将病毒传给胎儿。

(2)经产道感染:新生儿娩出时吞入带有HBV的阴道液而被感染。

(3)由母乳感染:新生儿以HBsAg阳性的母亲乳汁喂养,而被感染。

(4)生后密切接触:由于接触了感染母亲的唾液,初乳,汗液,血性分泌物,而被感染。

小儿受染的机会与母体在分娩时的病毒传染力关系密切,如孕母在乙肝的急性期分娩,其胎儿及产后2个月内的婴儿60%~70%受染,母为HBsAg阳性伴有或无症状的HBV携带者,其母婴传播的发生率,在欧洲及北美发生率均很低,而亚洲却高达40%~50%,母为携带者而e抗原(HBe)阳性则80%~85%婴儿受染。

2.水平传播:主要是注射和输注血液制品和生活密切接触传播,此外,新生儿出生后,也可由周围的病人,带菌者,及病毒污染物的接触与食入而感染,受染的婴儿是否成为乙肝病毒携带者,Rosendaht认为,这取决于婴儿种族而不同,可能是不同种族免疫力有差异。

(二)发病机制

一般认为HBV对肝细胞无直接损害,肝细胞的病变主要是机体对受染肝细胞的免疫反应引起的,HBV感染时,先由单核巨噬细胞摄取病毒抗原,加工并提呈给Th细胞,Th细胞活化增殖并释放白细胞介素-2(IL-2),IL-2刺激被HBV抗原致敏的Tc细胞发生克隆性增殖,形成大量效应性T细胞,攻击受HBV感染的肝细胞,导致肝细胞的变性坏死,T细胞攻击的靶抗原,主要是肝细胞膜上的HBsAg和HBeAg,只有同时表达靶抗原和Ⅰ类MHC抗原的肝细胞,才被T细胞识别,攻击和破坏,α,β,γ干扰素均能增强肝细胞表达Ⅰ类MHC抗原,T细胞对靶肝细胞的识别与结合,还有黏附分子的参与,受染的肝细胞表面表达Fas抗原,而活化T细胞表面则表达FasL。

两者相结合时,启动肝细胞核内程序死亡基因,引起细胞凋亡,HBV感染可使肝细胞膜特异脂蛋白(LSP)变性,形成“自身抗原”,刺激B细胞产生相应IgG抗体,IgG抗体其Fab端与肝细胞膜LSP结合,其Fc端与杀伤细胞(K细胞)Fc受体结合,激活K细胞杀伤肝细胞,即抗体依赖的细胞介导的细胞毒反应(ADCC),属自身免疫反应,各型肝炎的发病取决于机体的免疫状况和乙肝病毒的消长关系,一般认为,机体免疫反应正常者,感染HBV后,功能健全的T细胞攻击受染的肝细胞,特异性抗体清除从溶解肝细胞释放出的HBV,病毒清除,感染终止,临床表现为急性肝炎;免疫亢进者,由于抗HBs产生过早,过多,迅速破坏大量肝细胞,形成抗体过剩的免疫复合物,导致局部过敏坏死反应,而引起急性或亚急性肝炎;免疫力低下时,由于抗HBs产生不足,不能有效清除体内HBV,使得HBV继续侵犯新的肝细胞,形成慢型肝炎或慢性HBV携带状态,小儿多由于免疫系统尚未成熟,往往成为慢性乙肝和慢性HBV携带者。

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