本病目前尚无特异性实验室检查，当出现合并症，如感染等，实验室检查显示并发症的阳性结果。
1.结构性影像
精神分裂症的全脑体积缩小和脑室扩大是比较一致的观点，而且灰质的体积缩小更为明显，CT发现精神分裂症患者脑室扩大而脑组织体积缩小，关于脑组织缩小的部位说法不一，有的认为在颞叶，特别是左侧颞叶，有的认为存在普遍的体积缩小，而以额，颞和枕叶明显，脑室扩大在疾病的早期就可被查出，与病前功能缺损，阴性症状，治疗效果差及认知功能缺损有关，与病程无明显相关性，虽然CT异常具有临床意义，但无诊断特异性，因为同样的异常在AD和酒精中毒的患者中也可见到，部分精神分裂症患者脑室扩大，而另一些具有活动性症状的患者使用多巴胺阻断剂疗效良好，这些现象使Crow(1980)提出精神分裂症两类病理过程的假说，这就是Ⅰ型和Ⅱ型精神分裂症，Crow认为，阴性症状与脑组织缺失和脑室扩大有关，但CT未提供这方面的证据，大多数研究显示，脑室扩大与临床的认知功能和神经心理学功能缺损有关，另一些学者试图寻找特异的认知损害与脑组织缺失的定位关系，如Raine等(1992)发现，额叶体积缩小与神经心理测试中额叶功能检查得分减少相关，以血浆高香草酸水平作为多巴胺能活性的指标，Breier等(1993)发现，精神分裂症患者在药物诱导的应激状态下多巴胺能活性异常增高，并认为多巴胺能反应的幅度与额叶体积呈负相关。
2.功能性影像
SPECT研究发现精神分裂症患者脑血流从前到后发生阶梯性改变，最严重的损害发生在额叶，左侧重于右侧，患者几乎每个感兴趣区与其他任何一个感兴趣区的血流灌注之间均存在显著相关性，而在正常人中只有特定区域之间存在相关性，这一结果提示，大脑各区域之间的互动关系在精神分裂症和正常人之间存在差异，可作为精神分裂症脑神经功能变化及失调的一种信号。
比较静息和激活状态下精神分裂症患者的脑血流灌注，发现在静息状态时，患者背侧前额叶皮质区血流量显著减少，在激活状态时，正常人该部位的血流灌注增加，而患者并没有增加，未曾用药治疗的精神分裂症患者在静息状态下前额叶灌注高于正常人;在激活状态下患者该部位灌注不会增加，而正常人则会显著增加，提示精神分裂症患者在发病时就存在前额叶功能障碍，与结构性影像学的发现一致。
3.神经受体影像学技术对精神分裂症神经递质理论的研究
精神分裂症是目前众多精神障碍中神经递质理论相对完善的一个，主要涉及多巴胺和5-HT两大递质系统，有关方面的分子影像学研究的重点也多集中于此，此类研究的主要设计模式可分两类：一类称为“临床研究”，目的是了解精神疾病在神经递质和受体等神经化学方面的异常，并进一步了解疾病的病理生理机制;另一类是“受体占位研究”，用于更好地了解药物的作用机制和途径。
中枢的多巴胺受体主要位于皮质和纹状体，由于适合于皮质多巴胺受体的放射性配体的开发和研制较晚，因此关于纹状体多巴胺受体方面的研究较多，临床研究证实，精神分裂症患者纹状体的多巴胺D2受体密度高于正常对照组，使用安非它明以刺激多巴胺的释放，释放的高峰与安非它明所致的一过性精神症状明显相关，这一现象与患者以往是否使用过抗精神病药无关;而且，上述现象仅在患者疾病加重时出现，在症状缓解后消失，对于该现象最常见的解释是患者的多巴胺释放因安非它明的刺激而增加，另一解释则是患者的D2受体对于多巴胺的亲和力增加。
4.精神分裂症脑诱发电位的改变
(1)P300：国外对精神分裂症P300研究，主要有以下几方面的发现：
①波幅下降，精神分裂症P300波幅明显减低，可能是信息主动加工过程的障碍以及由于被动注意缺损的结果，最近研究发现，精神分裂症的高危儿童P300波幅减低，认为P300可作为一项发病前预测指标；
②潜伏期延长，有20%～30%分裂症患者P300潜伏期延长，超过2个标准差;且发现精神分裂症高危儿童P300潜伏期显著缩短；
③P300分布于不同脑区，精神分裂症患者P300在头皮左中和后颞区活动缺损。
Olichney(1998)报道了P300波幅和发病年龄较晚的老年精神分裂症的关系，发现听觉P300在发病年龄较早的精神分裂症患者波幅下降，但发病年龄较晚的老年精神分裂症中未见有类似的改变，这项研究发现，发病年龄早和发病年龄晚的精神分裂症患者中，听觉P300的N100和N200波幅没有差别;而发病年龄早的精神分裂症患者的P300波幅比正常值有极显著下降，发病年龄晚的精神分裂症患者，其P300的波幅大多数均在正常值范围内，这表明发病年龄较早的精神分裂症患者有更严重的信息加工缺陷。
Weir(1998)描述了精神分裂症和抑郁症的P300潜伏期和地形图分布，根据DSM-Ⅲ-R诊断标准，检测19例右利手的阳性精神分裂症患者，14例右利手的抑郁症患者及31例正常人P300地形图，发现精神分裂症患者的左侧中央区显著缺陷，而抑郁症患者右侧听觉P300地形图中有缺陷，精神分裂症患者的潜伏期比正常人延长22ms，统计学分析有显著性差别;而抑郁症的潜伏期比正常人延长10ms，统计学分析无显著性差别。
Buchsbaum等人认为N100波幅的升高或降低反映了调控大脑皮质感觉传入通路的“阀门结构”开闭程度，N100的波幅随着光刺激强度的增高而升高，N100波幅除了受到刺激强度的影响外，还受人格因素的影响，他们还发现精神分裂症患者P300的N100～P200波幅下降;慢性精神分裂症的N100波幅改变与急性精神分裂症不同，前者升高，而后者降低，N100被认为与选择性注意有关。
精神分裂症P300的P3波幅下降是国内外研究报道一致的发现，P300中靶P3波幅降低可能是精神分裂症的属性标志之一，因为这一变异可见于缓解期的患者和部分高危人群。
(2)CNV：Ruiloba发现精神分裂症患者CNV有以下改变：
①基本波形变异大，无规律性;
②最高峰电位下降，平均波幅下降，且发现幻听，抑郁，妄想等精神症状患者，CNV波幅更低;
③CNV全程时间延长;
④操作反应测试的错误增加;E.指令刺激后负变化的时程(PINV)延长。
江开达等(1982)报道了76例精神分裂症CNV研究结果发现：
①波形特点：指令信号后负相期待波的形态不规则，稳定性差；
②CNV总时程延长，以PINV更明显，慢性精神分裂症患者CNV总时程延长至1612.9ms，而正常组仅为1154.6ms，差别非常显著，慢性精神分裂症PINV潜伏期为677.2ms，正常组为220.2ms，差别非常显著，同时，提出PINV超过400ms可作为精神分裂症临床诊断的电生理参考指标之一；
③CNV的峰电位下降：急性和慢性精神分裂症患者CNV峰电位均值分别为11.9±4.3μV，14.3±4.7μV，正常人组为16.7±4.9μV，差别非常显著；
④指令信号前负变化面积缩小，指令信号后负变化面积增大；
⑤指令信号后按键反应的时间明显延长，慢性精神分裂症患者更明显；
⑥CNV时程和波幅变化与精神分裂症患者临床症状缓解程度呈平行相关，急性患者经治疗后精神症状缓解，病情趋于稳定时，其CNV波形亦趋稳定，波幅升高，PINV潜伏期缩短(治疗前535.4±380.2ms，治疗后149.5±40.6ms)，认为CNV峰电位和PINV时程可作为评定患者近期疗效的一项客观的参考指标。
(3)N400：吴良堂等(1995)发现：精神分裂症患者未服药组N400波形多不规则，波幅下降，甚至消失，潜伏期延长，N400的波幅下降，表明其在语意期待方面有缺陷，N400的潜伏期延长，提示信息过程的的延搁。
任岩等(1997)报道：精神分裂症患者能诱发出明显的N400成分，在未服药时，N400的波幅明显低于正常人，波形也不同，在可能是精神分裂症患者的思维障碍等影响了大脑对信息的处理能力，因此对语意的非预期性差，对语意差异的辨认能力较低，语言信息处理能力不如正常人，造成N400异常。
侯沂(1993)对19例精神分裂症患者的事件相关电位N400进行对照研究发现：精神分裂症患者的N400潜伏期较正常对照组明显延长，波幅降低，额区更加明显，提示精神分裂症患者的语言发生机制及信息处理可能存在某种程度的障碍。
(4)MMN：精神分裂症患者在MMN实验中发现波幅下降，Javitt(1993)报道14例慢性精神分裂症患者的波幅下降，MMN波幅与年龄，智商无显著相关，波幅改变是精神疾病MMN研究颇为一致的结果。
(5)SEP：Shagass和Schwartz等报道，刺激100ms以前，精神分裂症患者的SEP波幅大于正常人，慢性患者大于急性精神分裂症患者，Shagass将精神分裂症患者分为两组：一是慢性组(包括慢性病程的未分化型，妄想型，单纯型);二是“其他”组(包括紧张型，情感型，急性发作的精神分裂症)，从C3，C4处记录到的SEP发现，慢性组在N60处波幅特别高，这可能是慢性精神分裂症患者的一个特征，Shagass还报道了在精神分裂症患者中，抑郁症状量表评分低，而简明精神症状量表评分高的精神分裂症患者，其100ms内的SEP波幅比抑郁症症状量表评分高而简明精神症状量表评分低的分裂症患者为高，且变异小，另外，在体感刺激100ms以后的N130，P180，P280波，发现精神分裂症患者比正常人的波幅低，且不规则。
(6)AEP，VEP：Shagass复习有关文献，发现精神分裂症AEP，VEP的主要改变归纳为：
①主波群(N1-P2-N2)变异明显大于正常对照组;
②波幅降低;
③潜伏期缩短;
④后节律(300ms后)成分的活跃性低，表现P3波的各出现率低，幅度低;
⑤恢复功能改变，波幅恢复低于正常水平。总之，精神分裂症不同亚型或症状群与大脑不同区域rCBF的关系较为复杂，由于不同的研究者采用的研究方法不尽相同，故结果有一定的差异，需采用统一的标准及方法进行研究，以便阐明精神分裂症亚型或精神病理症状与影像学指标变化之间的关系。
