1.呼吸困难
呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状，呼吸运动本来是一种不自觉的自主活动，但在呼吸困难时，患者感到憋气而需要用力和加快频率地呼吸，呼吸可达20～30次/min。
(1)端坐呼吸：是急性左心衰竭的特有体征，表现为平卧时呼吸急促，斜卧位时症状可明显缓解，严重时，患者被迫采取半坐位或坐位，故称端坐呼吸，最严重的病例，常坐在床边或靠背椅上，两腿下垂，上身向前弯曲，借以增强呼吸肌的作用，这是一种减轻肺淤血的代偿机制，正常人平卧时，肺活量平均下降5%，而端坐呼吸的患者，平卧时肺活量平均下降25%，说明肺淤血和肺僵硬度更为加重，引起呼吸困难的机制是：
①肺毛细血管压的增高刺激位于血管床旁的迷走神经纤维，反射性地兴奋呼吸中枢产生丘-柯反射(Churchill-Cope reflex)，使呼吸增快。
②肺血增多，肺毛细血管床体积增大，使肺泡的体积相应的减小，肺的顺应性降低，亦即吸气时需要更大的负压才能使肺泡膨胀，呼气时需求较大的正压才能使肺泡萎陷，因而呼吸肌需要额外地加强工作。
③肺毛细血管床的增大，压迫小支气管，使通气阻力增加，患者被迫坐起后，由于血液的重新分布，肺循环血量减少，症状随之缓解。
(2)夜间阵发性呼吸困难：是急性左心衰竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现，阵发性呼吸困难分两类：
①急性左心衰竭引起的，以左心衰竭为主，较多见。
②二尖瓣狭窄所引起的，以左心房衰竭为主，但临床表现两者相同，典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽，轻者，坐起后数分钟可缓解;重者伴咳嗽，咳泡沫痰和哮喘，称为心源性哮喘，阵发性呼吸困难发生的机制是睡眠1～2h后，身体水肿液被逐渐吸收，静脉回流增加，使患者心脏容量负荷加重，夜间睡眠时呼吸中枢不敏感，待肺部淤血和缺血达到一定程度时才出现急促的呼吸，心源性哮喘发作时，动脉压升高，肺动脉压和毛细血管压也升高，如果升高的动脉压突然下降则是恶兆。
2.急性肺水肿
急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果，较之以上两种呼吸困难有了质的变化，即毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收，液体首先外渗到肺间质，使肺泡受挤压，缩小了气体交换的有效面积，同时使肺的顺应性降低，导致重度呼吸困难，肺间质的液体还可以压迫细支气管，进一步使呼吸困难加重，发出有如哮喘的哮鸣音，称为“心源性哮喘”，凡是左室舒张期末压，左房压和肺毛细血管压力升高超过30mmHg者即可发生肺水肿，根据肺水肿的发展过程和临床表现，可将其分为以下5期：
(1)发病期：症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安，体检可见皮肤苍白湿冷，心率增快，X线检查见肺门附近可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。
(2)间质性肺水肿期：有呼吸困难，但无泡沫痰，端坐呼吸，皮肤苍白，常有发绀，部分患者可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿啰音。
(3)肺泡内肺水肿期：有频繁咳嗽，极度呼吸困难，咳粉红色泡沫样痰等症状，双肺满布大中水泡音伴哮鸣音。
(4)休克期：血压下降，脉搏细速，皮肤苍白，发绀加重，冷汗淋漓，意识模糊。
(5)临终期：呼吸与心律严重紊乱，濒于死亡。
根据心脏排血功能减退的程度，速度和持续时间的不同，以及代偿功能的差别还可有下列不同表现：
3.心源性晕厥
由于心脏本身排血功能减退，心排血量减少引起脑部缺血，发生短暂的意识丧失，称为心源性晕厥，晕厥发作持续数秒时可有四肢抽搐，呼吸暂停，发绀等表现，称为阿-斯综合征，发作大多短暂，发作后意识常立即恢复，主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。
4.心源性休克
由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称为心源性休克，心排血量减少突然且显著时，机体来不及通过增加循环血量进行代偿，但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩，以维持血压并保证心和脑的血供，临床上除一般休克的表现外，多伴有心功能不全，肺楔嵌压升高，颈静脉怒张等表现。
左心衰竭常见的体征有：
①交替脉：节律正常而交替出现一强一弱的脉搏，随着心力衰竭加重，交替脉可在触诊周围动脉时被检出，其发生机制为：A. 参与心室每搏收缩的心肌纤维多少不同，弱脉时乃因部分心肌处于相对不应期,参与心室收缩的心肌纤维少,心肌收缩力较弱,而下次收缩时,全部心肌均处于反应期,参与心室收缩的心肌纤维多,搏出量多,故脉搏强，B.由于各次心肌舒张程度不等所致。
②室性奔马律：是左心衰竭的常见体征,于左侧卧位时心尖部或心尖内侧最易听到,呼气时增强。
③肺部啰音：开始时肺部可无啰音或仅有哮鸣音,但很快于两肺底部出现湿性啰音,且由下而上迅速布满整个肺部，严重时全肺均有粗大的啰音,有如沸水的水泡音。
