一、发病原因
1、维生素D伴钙缺乏造成的低血钙
（1）钙摄入不足或妊娠，哺乳期钙需要量增多。
（2）胃切除术后，脂肪泻，肠吸收不良综合征以及影响消化液分泌的肝，胆，胰慢性疾患，均可引起钙吸收不良。
（3）慢性肝病或长期服用抗癫痫药物造成肝内25-羟化酶活性不足，导致体内维生素D活化障碍，肠钙吸收减少。
（4）长期服用缓泻药或消胆胺造成肠钙丢失，苯巴比妥可以阻碍维生素D的活化，均能诱发低血钙。
2、慢性肾脏疾病，慢性肾功能不全所致的1，25二羟维生素D3缺乏
（1）慢性肾功能不全：肾脏排磷减少，导致磷酸盐潴留，高磷酸盐血症引起血钙降低；同时由于肾1α-羟化酶缺乏造成肠钙吸收不足，导致低血钙；在肾透析过程中补钙不足，同样造成低血钙。
（2）肾小管性酸中毒（如Fanconi综合征）：尿中排出大量磷酸盐，致骨质中羟磷灰石含量不足，骨的钙库亏损，导致低血钙，间接刺激甲状旁腺，导致继发性甲旁亢。
（3）自身免疫性肾小管受损：许多自身免疫性疾病均可导致肾小管受损，活性维生素D缺乏，导致肠钙吸收障碍和骨矿化不良，诱发继发性甲旁亢。
3、假性甲状旁腺功能亢进症：假性甲状旁腺功能亢进症是异位性内分泌综合征的一种，甲状旁腺外的器官，尤其是肺，肾，肝及胰腺等组织的恶性肿瘤分泌一种或几种不同的升血钙活性物质（如PTHrP），引发高血钙，低血磷和骨病变。
4、三发性甲状旁腺功能亢进症：对病理因素的刺激反应过度，继发性甲旁亢时间过长，甲状旁腺由代偿性功能亢进发展成自主性功能亢进，形成的腺瘤分泌过多的PTH。
5、其他内分泌疾病：各种原因所致的皮质醇增多症，降钙素分泌过多，均能引起继发性甲旁亢；绝经后骨质疏松症妇女机体内维生素D活化及肠钙吸收能力减弱，或由于肾脏清除PTH的速度减慢，导致血浆PTH升高。
6、严重低血镁和锂盐治疗，均可诱发继发性甲状旁腺功能亢进。
（二）发病机制
1、慢性肾衰竭：在慢性肾衰竭的病人和实验性肾功能衰竭的动物中，均可测得无生物活性PTH35～84的羧基端片断（iPTH）及生物活性完整的PTH增高，甲状旁腺增生，其发病机制是由于：
（1）慢性肾衰竭所致的低钙血症及高磷酸盐血症，引起甲状旁腺的代偿性增生及高分泌状态，当肾小球滤过率降至25ml/min时，肾排磷降低，血磷酸盐潴留，遂导致细胞外液中的离子钙降低，血中总钙降低。
（2）高血磷还可直接抑制肾1α-羟化酶，加之肾组织本身的破坏，遂使肾1，25-（OH）2D3的生成障碍，致使肠钙吸收减少，血钙降低。
（3）1，25-（0H）2D3减少又可使骨对PTH发生不同程度的抵抗，甲状旁腺因之代偿性分泌增高。
（4）肾衰竭时不仅PTH及其降解片断（尤其是PTH35～84的羧基端片断）的半衰期大大延长，而且儿茶酚胺及维生素A的清除率亦降低；儿茶酚胺及维生素A均有促使PTH释放的作用。
（5）对肾衰竭用低钙及低镁透析液作透析治疗时，更易加重低血钙及对PTH的抵抗及由此而继发的甲旁亢。
2、三发性甲旁亢（tertiary hyperthyroidism）：长期的低血钙（最多见于慢性肾功能不全，偶见于软骨病）可引起继发性甲状旁腺功能亢进，使血钙正常或超过正常水平，而又不能反馈抑制甲状旁腺的自主性分泌时，称为三发性甲旁亢，患者常有严重的肾性骨营养不良。
3、维生素D缺乏或抵抗：维生素D缺乏或其羟化活性产物的形成发生障碍（后者如肝脏病或使用抗痉挛药时），假性维生素D缺乏症（又称遗传性1α-羟化酶缺陷症或遗传性维生素D依赖性佝偻病），肾性骨营养不良等，均可因肠钙吸收障碍导致低钙血症而引起继发性甲旁亢。
家族性抗维生素D性佝偻病（又称磷酸盐性多尿症）时，多数病人因为缺磷而非缺钙，虽可引起佝偻病，但罕见低血钙及继发性甲旁亢，仅于磷酸盐治疗后可能出现低血钙而继发甲旁亢；然本病部分患者因兼有1，25-（OH）2D3生成障碍，可发生继发性甲旁亢。
范可尼（Fanconi）综合征为又一类肾重吸收磷障碍引起的软骨病，但本病同时有糖，“全”氨基酸重吸收障碍及高尿钙，少数重症患者可引起低血钙及继发性甲旁亢；还有一种伴胱氨酸储积症（cystinosis）的Lignac-Fanconi综合征，由于胱氨酸储积于多个脏器，尤其是肾脏，易引起肾衰竭而继发甲旁亢。
4、肾小管性酸中毒：本病有碱丢失，伴排钙增多而引起低血钙，而继发甲旁亢症后，血钙可恢复正常。
5、吸收不良综合征：本病有维生素D，钙，镁等全面的吸收障碍，可因血钙及血镁降低而继发甲旁亢症。
