(一)发病原因
世界各地哮喘的发病率在0.1%～32%之间，差异接近300倍，其原因可能与遗传基因，年龄，地理位置，气候，环境，种族，工业化，城市化，室内装修，生活水平，饮食习惯等有关。
诱因 诱发支气管哮喘的因素是多方面的，常见因素包括如下：
过敏物质大致分为三类：
①引起感染的病原体及其毒素，小儿哮喘发作常和呼吸道感染密切相关，婴幼儿哮喘中95%以上是由于呼吸道感染所致，主要病原体是呼吸道病毒，如呼吸道合胞病毒(RSV)，腺病毒，流感病毒，副流感病毒等。现已证明呼吸道合胞病毒感染可因发生特异性IgE介导Ⅰ型变态反应而发生喘息，其它如鼻窦炎，扁桃体炎，龋齿等局部感染也可能是诱发因素。
②吸入物：通常自呼吸道吸入，国内皮肤试验显示，引起哮喘最主要过敏源为尘螨，屋尘，霉菌，多价花粉(蒿属，豚草)，羽毛等。亦有报告接触蚕引发哮喘，特别是螨作为吸入性变应原，在呼吸道变态反应性疾病中占有一定重要地位。儿童期对螨的过敏比成人为多，春秋季是螨生存最适宜季节。因此尘螨性哮喘好发于春秋季，且夜间发病者多见。此外，吸入变应原所致哮喘发作往往与季节，地区和居住环境有关，一旦停止接触，症状即可减轻或消失。
③食物：主要为异体蛋白质，如牛奶，鸡蛋，鱼虾，香料等。食物过敏以婴儿期为常见，4～5岁以后逐渐减少。
非特异性刺激物(20%)：
如灰尘，烟(包括香烟及蚊香)，气味(工业刺激性气体，烹调油气味及油膝味)等，这些物质均为非抗原性物质，可刺激支气管粘膜感觉神经末梢及迷走神经，引起反射性咳嗽和支气管痉挛。有时吸入冷空气也可诱发支气管痉挛。有学者认为，空气污染日趋严重，也可能是支气管哮喘患病率增加的重要原因之一。
儿童患者对气候变化很敏感，如气温突然变冷或气压降低，常可诱发哮喘发作。因此，一般春秋两季儿童发病明显增加。
儿童哮喘中，精神因素引起哮喘发作虽不如成人明显，但哮喘儿童也常受情绪影响，如大哭大笑或冲动、恐惧后可引起哮喘发作。有学者证实在情绪激动或其它心理活动障碍时常伴有迷走神经兴奋。
哮喘具有遗传性，患儿家庭及个人过敏史，如哮喘，婴儿湿疹，荨麻疹，过敏性鼻炎等的患病率较一般群体为高。
国外报道约90%哮喘患儿，运动后常可激发哮喘，又称运动性哮喘(exercise induced asthma,EIA)，多见于较大儿童。剧烈持续(5-10分钟以上)的奔跑后最易诱发哮喘。
药物引起的哮喘也较常见。主要有两类药物，一类是阿斯匹林及类似的解热镇痛药，可造成所谓内源性哮喘。如同时伴有鼻窦炎及鼻息肉，则称为阿斯匹林三联症，其它类似药物有消炎痛，甲灭酸等。引起哮喘的机理可能为阿斯匹林抑制前列腺素合成，导致cAMP含量减少，释放化学介质引起哮喘。这类哮喘常随年龄增长而减少，青春期后发病减少;另一类药物为作用于心脏的药物，如心得安，心得平等可阻断β受体而引起哮喘，此外很多喷雾吸入剂亦可因刺激咽喉反射性引起支气管痉挛，如色甘酸钠，痰易净等，其它如碘油造影，磺胺药过敏也常可诱发哮喘发作。
(二)发病机制
支气管哮喘是一种多因素引起的复杂疾病，发病机理至今不明，目前公认的机理有以下三方面。
1、Ⅰ型变态反应和IgE合成调控紊乱
抗原(变应原)初次进入人体后，作用于B淋巴细胞，使之成为浆细胞而产生IgE，IgE吸附于肥大细胞或嗜碱粒细胞上，其Fc段与细胞膜表面的特异性受体结合，使IgE牢固吸附于细胞膜上，致使机体处于致敏状态，在相应抗原再次进入致敏机体时，即吸附在肥大细胞及嗜碱粒细胞膜上与IgE结合，导致细胞膜脱颗粒，释放一系列化学介质包括组胺，慢反应物质，缓激肽，5-羟色胺和前列腺素等，这些生物活性物质可导致毛细血管扩张，通透性增强，平滑肌痉挛和腺体分泌亢进等生物效应作用，引起支气管哮喘。
近年来许多研究表明，IgE的增高还与细胞免疫功能紊乱有关，大量研究证明T细胞不但有量的改变，还可能存在功能缺陷，此外高IgE还可能与抑制性T细胞成熟延迟有关。
2、气道炎症改变
通过纤维支气管镜和支气管肺泡灌洗技术(BAL)对哮喘动物模型及哮喘病人进行活检，证明气道组织显示不同程度的炎症变化。
3、气道高反应性
气道高反应即气道对各种特异或非特异刺激的反应性异常增高，哮喘患儿即存在气道高反应性，气道高反应即刻反应(Ⅰ型变态反应)，及持续反应。目前认为，持续气道高反应主要与气道炎症有关，而炎症时气道高反应的机制主要与炎症介质有关。研究发现气道对组胺，乙酰胆碱的反应性与哮喘患儿的病情严重程度是平行的。这些又与神经调节紊乱，特别是植物神经功能紊乱有关。
已知支气管平滑肌受交感神经和副交感神经双重支配，并在大脑-下视丘-垂体的调节下保持着动态平衡。正常人支气管平滑肌张力取决于胆碱能受体的兴奋状态。而哮喘病儿并非如此，其副交感神经张力增高，α肾上腺素能神经活动增强，β肾上腺素能神经功能低下或被部分阻滞。由于这些异常，哮喘患儿气道反应性的亢进，是哮喘发作的病理生理基础之一。
哮喘的主要病理变化为支气管平滑肌痉挛、炎性细胞浸润、上层基底膜增厚及气道粘膜水肿、上皮脱落混合细胞碎屑、粘液分泌增加、粘膜纤毛功能障碍，进而引起支气管粘膜肥厚与支气管内粘液栓塞。以上病理变化的结果造成气道腔狭窄，致使气道阻力增加，出现哮喘。
