正常人由于会厌，声门，保护性的反射和吞咽的协同作用，食物和异物不易进入下呼吸道，少量液体亦能通过咳嗽排出，当神志不清时，如全身麻醉，脑血管意外，癫痫发作，酒精中毒或安眠药中毒等由于吞咽和声门关闭动作不协调，咳嗽受到抑制，异物即可吸入;食管病变如食管失弛缓症，食管上段癌肿，Zenks食管憩室，食物下咽不能全部入胃反流入气管;癌肿或外伤引起的食管气管瘘食物可经食管直接进入气管内;医源性的因素，如胃管刺激咽部引起呕吐，气管插管或气管切开影响喉功能，抑制正常咽部运动等，可将呕吐物吸入气道，老年人反应性差更易发生吸入性肺炎，临床上吸入胃内容物引起的吸入性肺炎较多见，误吸煤油，汽油，干洗剂等，多见于儿童。
吸入物产生肺炎的严重程度与吸入胃液中的盐酸浓度，吸入量以及在肺内的分布情况有关，吸入胃酸的pH<2.5时，可严重损伤肺组织，吸入液体少至50ml即能引起肺损害，动物实验中证实，吸入pH<1.5的液体3ml/kg时，动物死亡100%，吸入液的分布范围越广泛，损害越严重。
发病机制：
吸入胃内容物后，胃酸刺激支气管引起强烈的支气管痉挛，接着发生支气管上皮的急性炎症反应和支气管周围的炎症细胞浸润，进入肺泡的胃液迅速向周围肺组织扩散，肺泡上皮细胞破坏，变性并累及毛细血管壁，血管壁通透性增加和肺泡毛细血管壁破坏，形成间质性肺水肿，肺泡水肿，数天后肺泡内水肿和出血逐渐吸收并有透明膜形成，然后引起纤维化，吸入同时可将咽部寄殖菌带入肺内，产生以厌氧菌感染为主的继发性细菌感染，形成肺脓肿肺水肿使肺组织弹性减弱，顺应性降低，肺容量减少，胞泡Ⅱ型细胞破坏，表面活性物质减少，使小气道闭合，肺泡萎陷引起肺不张，肺泡通气不足，通气/血流比值降低，静动脉分流增加，导致低氧血症，血管内液体大量渗出或反射性血管扩张，血容量可减少 35%以上，可发生低血容量性低血压，吸入碳氢化合物的病理过程与胃酸吸入相仿，因其表面张力低，吸入后在肺内大面积扩散，并使表面活性物质失活，更易产生肺不张，肺水肿，导致严重低氧血症。
