发病原因
肺炎支原体是介于细菌与病毒之间的兼性厌氧、能独立生活的最小为生物。主要通过呼吸道传播。支原体穿过宿主呼吸道黏膜表面的黏液纤毛层，通过细胞膜上神经氨酸酶位点黏附于黏膜上皮细胞上，此黏附作用与肺炎支原体表面的P1蛋白的末端结构有关。当此黏附因子附着于呼吸道黏膜上皮细胞时，释放的有毒代谢产物可导致纤毛运动减弱，细胞损伤。
在我国小儿肺炎四季散发，但多发生在冬季或冬春季节或气候骤变、感冒多发的季节，南方有时在夏季或夏秋季节也有发病小高峰出现。空气污染、居室拥挤、室内通风不良等是小儿肺炎的诱因，而各种呼吸道传染病、小儿腹泻、营养不良、贫血、佝偻病等均可以成为小儿肺炎的内在因素，这些患儿一旦发生肺炎，病情往往较重、病程也较长，容易成为迁延。
发病机制
目前认为，其发病机制主要由于支原体穿过宿主呼吸道黏膜表面的黏液纤毛层，黏附于黏膜上皮细胞上，此黏附作用与肺炎支原体表面的P1蛋白的末端结构有关，当此黏附因子附着于呼吸道黏膜上皮细胞时，释放的有毒代谢产物可导致纤毛运动减弱，细胞损伤。
感染肺炎支原体后，可引起体液免疫和细胞免疫反应，体液免疫应答先出现特异性IgM抗体，然后出现IgG抗体，持续较长时间，鼻咽部局部产生的分泌性IgA抗体，能有效地抑制肺炎支原体与呼吸道上皮结合，呼吸道IgA抗体比血清中抗体对宿主的免疫状态有更直接关系，在感染防御上局部抗体甚为重要，局部免疫除IgA外，局部细胞免疫也发挥作用，因为初次感染使幼儿致敏，促使再次感染时发生较重的临床表现，表明本病与感染肺炎支原体后机体产生超敏反应的关系。
病理改变主要为支气管炎，毛细支气管炎及间质性肺炎，管壁水肿，增厚，有浸润斑，支气管及细支气管内有黏液甚至脓性分泌物，镜下所示为急性细支气管炎伴有间质性肺炎，肺泡内可见有少量水肿液及巨噬细胞，细支气管壁有水肿，充血以及单核细胞和淋巴细胞浸润，腔内可见到中性粒细胞，脱落上皮细胞及细胞残片，附近的肺泡间隔内有淋巴细胞及单核细胞浸润，重症可见弥漫性肺泡坏死和透明膜病变。
