原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生，既往血压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。
如妊娠高血压综合征，肾小球肾炎性高血压，肾动脉狭窄，嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能。
少见情况下，高血压患者应用单胺氧化酶抑制剂的同时，又服用萝芙木类，甲基多巴或节后交感神经抑制剂，也会引起与高血压脑病相似的症状，进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。
高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后，脑灌注突然增加，亦可引起高血压脑病。
(二)发病机制
高血压脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说：
1、过度调节或小动脉痉挛学说：正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩;血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导致脑水肿和颅内压增高，在此基础上可发生坏死性小动脉炎，斑点状出血或多发性小栓塞，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤，从而产生一系列临床表现。
2、自动调节破裂学说：脑血管通常随血压变化而扩张或收缩，以保持脑血流量的相对稳定，直接测量脑膜血管的直径和用同位素间接测量入脑血流量，均说明血压下降时脑膜血管扩张，血压升高时则收缩，正常人当平均动脉压(MAP)在60～120mmHg之间时脑血流量是恒定的，血压明显上升，如MAP≥180mmHg时，自动调节机制破坏，原先收缩的脑血管(血压升高时收缩)由于不能承受过高的压力而突然扩张，产生所谓被动性扩张现象，结果脑血管过度灌注，脑血流量增加，血浆渗透压增高，渗入血管组织周围而导致脑水肿和颅内高压，从而产生一系列临床表现。
本病主要病理改变是弥漫性脑水肿，脑重量增加可超过正常脑的20%～30%，脑外观苍白，脑回变平，脑沟变浅，脑室变小，脑浅表部位动脉，毛细血管和静脉扩张，Virchow-Robin腔隙扩大，脑切面呈白色，可有瘀点状出血或微小狭长的裂隙状出血及腔隙性病损等，脑小动脉管壁玻璃样变性使血管内皮增厚，外膜增生，血管腔狭窄或阻塞，导致纤维蛋白性血栓和脑实质微梗死，形成本病特有的小动脉病(arteriolopathy)，血管壁纤维素样坏死严重可破裂，发生多数瘀点或脑内出血，Feigin和Prose(1959)描述两种脑动脉玻璃样变性类型，一种为纤维蛋白样动脉炎，可见血管壁炎症性改变，血液外渗，微动脉瘤形成;另一种血管壁无炎性改变，胶原染色性物质使血管腔狭窄，小血栓形成和脑缺血，颅内压增高或视网膜动脉压增高阻碍静脉回流，可导致视网膜动脉纤维素样坏死，出血或梗死及永久性视力丧失，还可见少突胶质细胞肿胀，树突状细胞破碎(clasmato-dendrosis)及神经元缺血性改变。
