病因尚未完全查明，可能与种族，遗传，性激素，食物，环境有关，根据来自北欧瑞典，丹麦和芬兰等国的研究，很大程度上(40%)源于遗传基因变异，最近的分子生物学研究也揭示多种染色体畸变，这些因素和环境致癌因子(占60%)之间复杂而相互依赖的关系，目前还不很清楚。
现在已知前列腺癌成癌机制的好几个重要步骤，大约9%的前列腺癌和45%的55岁以下的前列腺癌是由于一种遗传性的致癌基因，弄清楚这些基因无疑对于前列腺癌的成癌原理的理解是极有用的，最近美国Ohio的报道，他们发现16号染色体长臂23.2区段的等位基因不平衡可能是家族遗传性前列腺癌的抑癌基因(Paris等，2000)，另一设想是上皮细胞雄激素受体对雄激素反应的强度，反比于该受体基因5promotor助催化器区域的CAG微小重复区(micro satellite)的长度，长度越短，细胞对雄激素的反应就越强，细胞生长就越快，CAG的长度在黑人和患癌的白人均较对照组短，显然，雄激素受体CAG微小重复区的长度与前列腺癌的发展有潜在关系。
实体肿瘤生长的早期均有DNA甲基化的改变，前列腺癌也不例外，DNA的高度甲基化可导致许多肿瘤抑制基因的失活，比如，第17号染色体短臂的高甲基化(hypermethylation)失活，该区的肿瘤抑制基因有可能导致前列腺癌的发生，前列腺癌的生长取决于细胞的增生率和死亡率之间的平衡，正常的前列腺上皮的增生率和死亡率均很低，并且是平衡的，没有净生长，但当上皮细胞转化为高分级前列腺上皮内瘤(high gradeprostatic intraepithelial neoplasia，HGPIN)时，细胞的增殖已超过细胞死亡，在前列腺癌的早期细胞增殖是因为凋亡(apoptosis)受抑制而不是因为增加细胞分裂，进一步导致了基因异化的危险性的增加，前列腺癌前期病变和癌细胞中cdc 37基因表达增加，可能是癌变开始的重要步骤。
