异常勃起可见于椎管狭窄，脊髓损伤及椎间盘突出的患者，其机制可能是副交感神经诱导勃起神经递质释放增加，或干扰交感神经的抑制作用，脊髓或全身麻醉状态下，消毒刺激生殖器可出现异常勃起，并可能影响经尿道手术，这种夸大的反射性勃起可能是麻醉对中枢抑制冲动阻滞的结果，麻醉后大多可消失。
会阴部或生殖器创伤致血栓或阴茎根部严重出血，组织水肿，使阴茎静脉回流受阻，引起异常勃起(低流型)，创伤或海绵体内注射引起海绵体动脉破裂，导致无调节性海绵体窦血液淤积，引起异常勃起(高流型)，典型的创伤后高流型异常勃起一般发生在睡眠勃起时，血管扩张使受损的动脉破裂，导致无调节的高速血流进入海绵体，但由于静脉回流的部分代偿，勃起的硬度较低，无缺血或疼痛。
尽管肿瘤细胞浸润本身不会引起异常勃起，但静脉回流受阻或海绵窦受侵犯可引起淤滞及血栓形成，已报道转移至阴茎并引起异常勃起的肿瘤有：白血病，前列腺癌，肾癌及黑色素瘤。
抗高血压药物如肼屈嗪(肼苯哒嗪)，胍乙啶，酚噻嗪类精神抑制药特别是氯丙嗪，抗抑郁药如曲唑酮，与异常勃起有关。
在动物实验中，给狗海绵体注射曲唑酮及氯丙嗪，可致动脉血流增加，静脉阻力增大，引起勃起，给大鼠注射一种曲唑酮代谢物m-氯苯哌嗪，海绵体神经放电增加。
这些药物引起异常勃起的机制可能与α肾上腺素能阻滞或刺激5-羟色胺能1C或1D受体有关，不过，服用这些药物发生异常勃起的患者仅占少数，而且非剂量特异性，提示自主系统功能失调可能是主要原因。
全胃肠外营养可引起异常勃起，特别是静脉应用20%脂肪乳剂时，这种类型的异常勃起为低流型，类似于镰形细胞病的患者，其机制可能为：
①血液凝固力增高;
②对血液细胞成分的不良反应;
③脂肪栓塞，推荐使用10%的脂肪乳剂，缓慢滴注及与氨基酸-右旋糖溶液混合延长滴注速度，以预防异常勃起。
发病原因
据统计30%～40%的阴茎异常勃起是原发性，大部分病因不明，继发性病因有：血栓栓塞性疾病(镰状细胞贫血，脂肪栓塞等)，神经性疾病(脊髓损伤和病变，脊柱狭窄等)，肿瘤(前列腺癌，肾癌等转移癌，白血病，黑色素瘤等)，创伤(会阴或生殖器损伤等)，感染或中毒(痢疾，狂犬病等)，药物(抗抑郁药，α-肾上腺素能阻滞剂，抗凝剂等)，全胃肠外营养，阴茎海绵体内注射血管活性剂等，1.镰状细胞贫血 8%的美国黑人患有镰状细胞贫血病，在对321名幼儿患者的文献综述中，发生异常勃起的占6.4%，由于异常内皮黏附，勃起时相对的酸性状态，睡眠时低通气状态造成的轻度酸中毒，手淫或性交时的轻度创伤，致镰状红细胞海绵体内淤积，当睡眠阴茎勃起静脉通道最大程度受压时，淤积的红细胞阻塞白膜下微静脉，引起广泛静脉阻塞，在1组成人纯合性镰状红细胞病的研究中，42%的患者有间歇性持续2～6h的睡眠异常勃起，尽管几乎所有的病例是低流型异常勃起，但最近有2例高流型异常勃起的报道。
2.海绵体内注射 海绵体内血管活性药物注射是诊断及治疗勃起功能障碍(ED)的一种常用方法，是通过平滑肌松弛来实现的，平滑肌松弛是暂时的，药物作用后平滑肌重新恢复收缩能力，在药物过量或对药物过度敏感的患者，平滑肌不能恢复收缩能力，导致异常勃起。
文献综述海绵体注射罂粟碱诊断及治疗勃起功能障碍(erectile dysfunction，ED)，首次诊断试验异常勃起的发生率为5.3%，家庭治疗为0.4%，多数异常勃起发生于神经性或心理性ED患者。
发病机制
传统上，异常勃起分为原发，特发或继发，在血流动力学上，可被分为2种不同的类型：低流型(缺血)及高流型(非缺血)，由于低流状态是由于静脉的阻塞而高流状态是由于动脉血流的增加，Witt等(1990)进行了新的分类：静脉阻塞性及动脉性，异常勃起可表现为急性，间歇性或慢性，生理上，阴茎软缩状态海绵体血气水平与系统静脉血相似，勃起时达到动脉水平，必须记住，每1例异常勃起均开始于正常生理勃起，海绵体血氧水平正常，高流型海绵体血氧水平正常，但低流型6 h后，血气显示缺血及酸中毒征象，当有疑问时，血气分析及双功超声检查有助于鉴别诊断。
研究发现，低流型异常勃起海绵体造影静脉回流延迟至15min，动脉造影仅有背动脉及球动脉显影，高流型异常勃起海绵体造影及动脉造影显示静脉回流加快，破裂的海绵体动脉使海绵体血液淤积。
通常认为本病是由于各种原因引起阴茎静脉回流受阻所致，但国外有人提出，本病的发病机制不是静脉回流受阻，而是主要由于动脉血流量过多所致，两者之间的关系目前尚不清楚，阴茎持续勃起超过正常时间后，阴茎海绵体微循环障碍，局部缺氧和代谢产物的淤积，血管壁通透性增加，组织水肿，阴茎出现持续的明显肿胀和疼痛，张力增大，进一步加重了微循环障碍，如仍不能及时去除病因，改善阴茎的血液循环回流，最后可导致血管腔的栓塞，在晚期海绵体组织纤维化，将最终丧失勃起能力。
