造成本病的因素有很多,主要分为以下几种:
①神经处于疤痕床中。②神经伴行的大血管损伤。③神经于本身的微循环破坏,严重挤压伤如药物性神经损伤。实验表明缺血可使有髓纤维产生脱髓鞘改变,外露的神经纤维失去其绝缘成分,组织代谢化学物质的刺激如酸性离子,儿茶酚胺等,局部疤痕的绞窄刺激均直接作用到轴突上,产生灼性神经痛。轴浆的运输需三磷酸腺苷供能,轴浆中的线粒体是供能的根源,必须靠氧代谢,实验表明如用氮化钠或氰化物造成缺氧,轴浆快速运输在15分钟内迅速停止,如氧供应不足,即产生传导异常,有氧时,为正常的感觉纤维传导,传导时间快,定位准,范围适度,缺氧时,正常的感觉纤维快传导受阻,出现需氧量少的慢纤维传导,则慢纤维所传导的痛觉,传导时间长,定位模糊,范围大,性质如灼痛。
(1)交感神经:小纤维,无髓纤维耐受缺血能力较强。(2)交感神经末梢释放大量5-羟色胺。(3)交感神经纤维最终进入中枢的网状结构(抗痛结构)对网状结构产生抑制作用。临床资料支持交感神经因素学说的有:①(正中,尺,坐骨神经)为交感神经富有的神经,②切除交感神经节,可缓解症状,③灼性神经瘤的分布区与交感神经随血管的分布相一致。
(1)战争时间发病率明显高于和平时期。
(2)大脑皮层对灼性神经瘤产生兴奋灶与近年的神经“再教育学说”一致。