淋球菌呈卵圆形或豆形，菌体长0.6～0.8µm，宽约0.5µm，常成对排列，邻近面扁平或稍凹陷，像两粒豆子对在一起，无鞭毛，不形成芽孢，在急性感染的机体内，其形态较典型，多位于细胞浆内，慢性期则在细胞外，淋球菌革兰染色阴性，用碱性美蓝染色时，菌体呈蓝色，用Pappehheim Saathof染色时，菌体呈红色，背景为天蓝色，十分清晰。淋球菌在人工培养基上有五种不同的菌落形态，分别称为T1，T2，T3，T4，T5，其中T1和T2有毒力，T3和T4无菌毛，不能感染人类。
淋球菌的致病主要与菌体外面的结构有密切关系，淋球菌外面结构为外膜，外膜的主要成分为膜蛋白，脂多糖和菌毛，膜蛋白可使淋球菌黏附于人体黏膜上，通过细胞吞噬作用进人细胞，在细胞内大量繁殖，导致细胞崩解，淋球菌扩散到黏膜下层引起感染，菌毛易黏附于子宫腔和口腔上皮细胞表面，有致病力及传染性。
淋球菌较为娇嫩，最怕干燥，适宜在潮湿，温度为35～36℃，含2.5%～5.0%二氧化碳的条件下生长，其生长的最适pH为7.0～7.5，淋球菌对外界理化因素的抵抗力相当差，在完全干燥的环境中1～2h即死亡，但若附着于衣裤和被褥中，则能生存18～24h，在厚层脓液或湿润的物体上可存活数天，在50℃仅能存活5min，淋球菌对常用的黏膜杀菌剂抵抗力很弱，它对可溶性银盐尤其敏感，1∶4000硝酸银溶液可使其在7min内死亡，使脓液中的淋球菌2min内死亡，1%苯酚(石炭酸)溶液能在3min内将其杀灭，除耐药菌株外，淋球菌对抗生素敏感，但抗生素的最小抑菌浓度逐渐有所提高。
病原体是淋病奈瑟菌(neisseria gonorrhoeae)，也称淋病双球菌(gonococcus)，简称淋球菌，属奈瑟球菌科，奈瑟球菌属。
1.发现 1879年，奈瑟从35例急性尿道炎，阴道炎及新生儿急性结膜炎病人的分泌物中，分离出淋病双球菌，1885年，Bumm在人，牛或羊的凝固血清培养基上培养淋球菌获得成功，将菌种接种于健康人的尿道内也可产生同样的症状，至此，淋球菌是淋病的病原体的结论始告成立。
2.培养与生化特性 在含有动物蛋白质如血液，血清，蛋黄，腹水等的培养基上生长良好，培养的适宜温度为35～36℃，适宜pH为7.5，需要在5%二氧化碳的环境中培养。
在人体尿道中可使葡萄糖发酵，但不能使果糖发酵，因此，可利用这一特性作葡萄糖发酵试验，以与脑膜炎双球菌鉴别，淋球菌不产生靛基质及硫化氢，在生长过程中可产生氧化酶，这在早期鉴定有一定意义。
3.营养分型 根据淋球菌培养时所需要的氨基酸和核酸营养基础，可将淋球菌分为35个营养型，其中Arg，Hyx，Ura型淋球菌可引起无症状淋病及播散性淋病，对血清具有抗力，但对青霉素及其他一些药物则敏感。
发病机制
(1)对上皮的亲和力：淋球菌对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力，男女性尿道，女性宫颈覆盖柱状上皮和移行上皮，故易受淋球菌侵袭，而男性舟状窝和女性阴道为复层扁平上皮覆盖，对其抵抗力较强，一般不受侵犯，或炎症很轻，故成年妇女淋菌性阴道炎少见，幼女由于阴道黏膜为柱状上皮，因此易于受染，皮肤不易被淋球菌感染，罕见有原发性淋球菌皮肤感染，人类对淋球菌无先天免疫性，痊愈后可发生再感染。
(2)黏附：淋球菌菌毛上的特异性受体可与黏膜细胞相应部位结合;其外膜蛋白Ⅱ可介导黏附过程;它还可释放IgAl分解酶，抗拒细胞的排斥作用，这样，淋球菌与上皮细胞迅速黏和，微环境中的酸碱度，离子桥，疏水结构和性激素等也可促进黏附过程。
(3)侵入与感染：淋球菌吸附于上皮细胞的微绒毛，其外膜蛋白I转移至细胞膜内，然后淋球菌被细胞吞噬而进入细胞内，淋球菌菌毛可吸附于精子上，可迅速上行到宫颈管，宫颈管的黏液可暂时阻止淋球菌至宫腔，而在宫颈的柱状上皮细胞内繁殖致病，淋球菌一旦侵入细胞，就开始增殖，并损伤上皮细胞，细胞溶解后释放淋球菌至黏膜下间隙，引起黏膜下层的感染。
(4)病变形成：淋球菌侵人黏膜下层后继续增殖，约在36h内繁殖一代，通过其内毒素脂多糖，补体和IgM等协同作用，形成炎症反应，使黏膜红肿，同时，由于白细胞的聚集和死亡，上皮细胞的坏死与脱落，出现了脓液，腺体和隐窝开口处病变最为严重。
(5)蔓延播散：淋球菌感染后造成的炎症可沿泌尿，生殖道蔓延播散，在男性可扩展至前列腺，精囊腺，输精管和附睾，在女性可蔓延到子宫，输卵管和盆腔，严重时淋球菌可进入血液向全身各个组织器官播散，导致播散性感染。
