(一)发病原因
颈动脉窦位于颈内动脉的分叉部,该部形成扩张即称为颈动脉窦,内有压力感受器,经舌咽神经与延髓的孤束核,迷走神经背核相连,刺激颈动脉窦可影响动脉血压,心率,心肌做功,心输出量,动脉阻力及静脉容量,其反射通路是经过窦神经(迷走神经的分支)至孤束核,再传至迷走神经背核,经迷走神经传出纤维,产生心率减慢和血压下降,但正常情况下,心率减慢一般在5次/min以内,收缩压和舒张压下降均在1.33kPa(10mmHg)以内,颈动脉窦综合征患者,颈动脉窦对外界刺激的敏感性异常增高,当感受外界刺激时,一方面副交感神经张力明显增加,引起窦性心率明显减慢,PR间期延长,高度房室传导阻滞或三者兼而有之,心输出量明显减少而引起脑缺血,可发生晕厥;另一方面,继发于交感神经活性降低,可引起全身动脉松弛,血压明显下降而引起脑血流灌注压骤然降低,可发生晕厥,也有一部分患者,虽无明显的心率和血压变化,但刺激颈动脉窦时,脑血管收缩,引起脑缺血,也可发生晕厥。
(二)发病机制
颈动脉窦综合征的发病机制至今尚不十分清楚,目前主要有两种学说:一种是外周病变学说,认为引起颈动脉窦反射异常的病变部位在颈动脉窦受体周围,因颈动脉硬化,栓塞,颈动脉体瘤,颈动脉体附近的炎症,淋巴结肿大,肿瘤及瘢痕压迫等,引起颈动脉窦感受器感受异常,许多临床研究发现,颈动脉窦综合征患者中,许多人还有治疗过或未经治疗过的颈部肿瘤,近年来Tea等发现,颈动脉窦综合征患者的胸锁乳突肌肌电图异常,也支持外周病变学说,另一种是中枢病变学说,认为引起颈动脉窦综合征的病变部位在自主神经核水平,但确切机制尚待进一步阐明。