原发性高血压有群集于某些家族的倾向，提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。但是至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发现有早期检高血压危象分类表出高血压致病的遗传标志。
钠引起高血压的机制尚不清楚，钠潴留使细胞外液容量增加，因此心排血量增加;血管平滑肌细胞内钠水平增高又可导致细胞内钙离子浓度升高，并使血管收缩反应增强，因此外周血管阻力升高，这些均促进高血压的形成。
交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节。所以当人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下可引起高血压。
据观察，大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗现象。胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：①使肾小管对钠的重吸收增加。②增强交感神经活动。③使细胞内钠、钙浓度增加。④刺激血管壁增生肥厚。
流行病学调查提示，以下因素也可能与高血压的发生有关：肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾。
