(1)慢性甲状腺炎。
(2)Graves病131I治疗或外科手术后。
(3)亚急性甲状腺炎。
(4)先天性激素生成障碍。
(5)异位甲状腺，甲状腺缺如。
(6)缺碘、高碘。
(7)癌症、淀粉样变性等浸润。
(8)妊娠，出生后一时性甲减。
(9)Graves病抗甲状腺制剂应用过程中。
(10)抗甲状腺物质。
(1)二次性：TSH单一缺乏症，垂体机能减退症。
(2)三次性：TRH单一缺乏症，下丘脑机能减退症。
甲状腺激素不应症；抗甲状腺激素抗体(T3，T4受体结合障碍以及受体后缺陷)。
发病机制
1.病理
(1)甲状腺依病因不同分为：
①萎缩性病变：多见于慢性淋巴细胞性甲状腺炎等；早期腺体有大量淋巴细胞，浆细胞浸润，久之滤泡毁坏代以纤维组织，残余滤泡上皮细胞矮小，滤泡内胶质显著减少；放疗和手术后患者的甲状腺也明显萎缩；继发性甲减者亦有腺体缩小，滤泡萎缩，上皮细胞扁平，但滤泡腔充满胶质；呆小病者除由于激素合成障碍致滤泡增生肥大外，一般均呈萎缩性改变，甚而发育不全或缺如。
②甲状腺肿：甲状腺肿伴大小不等结节者常见于地方性甲状腺肿者，由于缺碘所致；慢性淋巴细胞性甲状腺炎后期也可伴有结节；药物所致者，甲状腺常呈代偿性弥漫性肿大。
(2)垂体：原发性甲减由于TH减少，反馈抑制减弱而TSH细胞增生肥大，久之腺垂体增大，或发生腺瘤，或同时伴高催乳素血症；垂体性甲减患者的垂体萎缩，可发现肿瘤或肉芽肿等病变。
(3)其他：皮肤角化，真皮层有黏多糖沉积，PAS或甲苯胺蓝染色阳性，形成黏液性水肿；内脏细胞间有同样物质沉积，严重病例有浆膜腔积液；骨骼肌，平滑肌，心肌均有间质水肿，肌纹消失，肌纤维肿胀断裂并有空泡，脑细胞萎缩，胶质化和灶性蜕变；肾小球和肾小管基底膜增厚，内皮及系膜细胞增生，胃肠黏膜萎缩以及动脉粥样硬化等。
2.病理生理
甲状腺激素缺乏对全身所有组织均产生影响，所以症状是多方面的，甲状腺激素缺乏引起的最主要病理生理改变是在全身各组织间隙中含有大量细胞外黏液性物质，该物质是由酸性黏多糖(透明质酸，硫酸软骨素)与蛋白质组合而成的黏蛋白；这种黏蛋白亲水力极强，吸聚大量水分，沉积在各组织间隙中，表现在皮肤上，逐渐被黏蛋白及酸性黏多糖浸润而肿胀，皮肤表面角化，萎缩，毛囊内及汗腺管有角化栓塞呈特异性的“黏液性水肿”；心肌细胞间被黏蛋白及酸性黏多糖沉着，则间质水肿，心肌张力减退，心脏松弛而扩大，呈心肌假性肥大，重者可心肌纤维断裂，细胞坏死，心包积液；大，小脑及下丘脑亦可有水肿及退行性变，引起智力低下、痴呆、神经萎缩及体温下降等表现。
