颅内肿瘤，血肿，脓肿，囊肿，肉芽肿等，既可占据颅腔内一定的容积，又可阻塞脑脊液的循环通路，影响其循环及吸收，此外，上述病变均可造成继发性脑水肿，导致颅内压增高。
各种脑膜炎，脑炎，脑寄生虫病，既可以刺激脉络丛分泌过多的脑脊液，又可以造成脑脊液循环受阻(梗阻性及交通性脑积水)及吸收不良;各种细菌，真菌，病毒，寄生虫的毒素可以损伤脑细胞及脑血管，造成细胞毒性及血管源性脑水肿;炎症，寄生虫性肉芽肿还可起到占位作用，占据颅腔内的一定空间。
可造成颅内血肿及水肿。
各种原因造成的脑缺氧如窒息，麻醉意外，CO中毒，以及某些全身性疾病如肺性脑病，癫痫持续状态，重度贫血等，均可造成脑缺氧，进一步引起血管源性及细胞毒性脑水肿。
某些药物中毒，如四环素，维生素A过量等;自身中毒如尿毒症，肝性脑病等，均可引起脑水肿，促进脉络丛分泌脑脊液，并可损伤脑血管的自动调节作用，而形成高颅压。
年轻女性，肥胖者，尤其是月经紊乱及妊娠时，易于发生良性颅内压增高，可能与雌激素过多，肾上腺皮质激素分泌过少而产生的脑水肿有关，肥胖者可能与部分类固醇溶于脂肪组织中不能发挥作用而造成相对性肾上腺皮质激素过少有关。
发病机制
脑转移常继发于原发性恶性肿瘤转移至肺脏后，肿瘤细胞再经血循至脑实质，故常属第三肿瘤灶部位，然而肺癌的脑转移，由于原发灶已在肺脏则常为第二肿瘤灶，故较其他恶性肿瘤的脑转移发生率明显增高，且出现较早，甚至可以首发症状出现。
脑转移灶在脑实质部位的分布主要在脑皮质，这与肿瘤细胞经颈内动脉至管径最小的微血管似经过滤筛而剩留有关，且在各脑叶发病的频率与其脑实质重量和血流量密切相关，例如小脑约占全脑重量的13%，其转移发生率约为15%;幕上脑实质重量与转移率也相对应约为80%，各脑叶脑转移的实际发生率见图1，基底节，丘脑和脑干部转移灶共约占10%，这些部位的转移灶常可在较短时间内威胁生命。
脑被颅骨，硬脑膜等硬性物质包围以保持稳定，不易为外力损伤，但因其弹性差，致颅内压容积恒定，在一定程度内，脑脊液，脑血管容量或细胞外液容积能相互改变，得以缓冲，维持颅内压稳定，如果脑转移性肿瘤长期进行性增大，或增大较快，或是转移性肿瘤压迫静脉致回流受阻，或是大脑导水管受压影响脑脊液排放和吸收，或是动脉受阻促使脑细胞缺氧，或是转移灶直接损伤血管内膜导致血脑屏障改变，血管通透性增强，致使细胞外间隙的水和离子增多，并沿白质束纵行扩散，出现同侧大脑半球水肿，影响脑的正常代谢，脑实质也可因被转移灶挤压变形，中线大脑镰移位，并可因小脑幕和枕骨大孔的固定性，在幕上腔内压力急剧上升时常诱发脑疝，如颞叶沟回疝或小脑扁桃体疝挤压脑干和生命中枢，导致急性危象，出现神智丧失，呼吸和心搏骤停而致不可逆的损害终至死亡。
