(一)发病原因
主要是急性脑病如脑卒中，脑出血，脑梗死，各型脑外伤等病所引起。
(二)发病机制
大脑及其结构是通过交感，副交感神经支配心脏的。
1.丘脑下部腹侧核发出下行纤维达脑干腹侧含儿茶酚胺细胞群，蓝斑，迷走神经背核和脊髓侧角。
2.孤束核发出纤维致脊髓侧角和疑核，由疑核至心脏;脊髓侧角接受来自蓝斑含去甲肾上腺素神经元，脑干腹侧核的纤维，由侧角再发出纤维下行经交感神经节，节后纤维支配心脏。
3.疑核，迷走神经背核，孤束核发出纤维组成副交感神经系统，经迷走神经节换神经元，节后纤维支配心脏。
4.接受心脏压力感受器，化学感受器纤维通过迷走神经及第9，10对脑神经上行达孤束核，脑干腹侧核而返回丘脑。
脑源性心功能及ECG异常的机制是多方面的，经近年来的基础及临床研究证实其具体机制可通过下列各方面而形成。
①下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统。
②交感-肾上腺髓质系统。
③卒中后心脏本身病变及ECG异常。
④通过迷走神经皮质代表区及脑干有关迷走神经核团及迷走神经节。
丘脑下部包括视前核，视上核，室旁核，灰结节，漏斗，乳头体，而以后二者为主要部位;急性脑血管病常累及下丘脑，脑干诸重要核团导致交感副交感神经失衡，影响心脏结论已为实验所证实，上述各部受损易致自主神经，内脏功能及代谢紊乱，和ECG异常关系密切，当SAH后丘脑下部主要病理改变位于漏斗，乳头体被血液覆盖，第三脑室积血扩张，乳头体向下移位，丘脑下水肿，神经核团细胞坏变，导致血管周围出血和脑梗死，下丘脑受损后通过垂体-肾上腺轴使血液皮质激素增高，引起心率增快，血压升高;过多皮质激素导致电解质紊乱，特别血清钾下降致心肌复极化过程障碍，可有ECG的ST-T改变及U波出现，血清钾下降可导致心肌兴奋性增加，易致期前收缩，严重者可有室性心动过速或室颤，另SAH后致脑血管痉挛，特别是丘脑下部穿动脉主干及分支痉挛致该部缺血引起ECG异常。
下丘脑受累后通过交感-肾上腺髓质系统，ACTH影响儿茶酚胺的合成，可直接或通过皮质激素促使儿茶酚胺合成，过多的儿茶酚胺可产生毒害作用，引起心内膜下损害，SAH可引起交感神经功能兴奋，亢进，血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度增加导致系统高血压，加重心肌缺血缺氧，引起心肌纤维变性及心内膜下缺血致左心室劳损及Q-T间期延长，心律失常或传导障碍等各种心电图异常。
SAH后心脏本身是否有组织学损害曾有过争议，目前少数学者认为其“可抑性”，但多数学者认为ECG异常和心脏损害是一致的，二者间有密切关系，SAH病人有血清CPK升高，心肌同工酶及心肌肌酸激酶增加，组织学显示局灶性心肌细胞溶解和心内膜下缺血坏死，心肌纤维周围出现炎性细胞，影响心肌除极和复极，进而导致ECG异常。
额叶眶面13区有迷走神经皮层代表区，该部位受刺激可出现ECG异常，另前中颅窝，大脑前中动脉缺血如果累及边缘系统受损，ECG波幅低下;脑干中上部缺血可致窦性心动过速，一过性期前收缩或心肌缺血;脑干下部受损可致窦性心动过缓或心肌缺血;大脑深部，脑室或中脑出血则有明显ECG异常，在动物试验时刺激第三脑室底部或脑底动脉环(感觉反射区)可有ECG及心律失常，脑室内出血尸检心肌形态半数有心内膜下或广泛间壁出血，左心室心肌多灶坏死，心肌毛细血管扩张伴RBC淤滞，血管周围水肿，心肌纤维化或透明变性， 综上所述，脑心综合征为神经系统多水平的神经-体液调节异常而形成，而其中以神经机制为主导。
