淋球菌性腹膜炎多继发于患者自身其他部位的淋球菌感染，如急性盆腔腹膜炎，大多数继发急性淋球菌性输卵管炎，输卵管渗出物经伞端流入腹腔，引起局限性盆腔的炎症。急件原发性淋菌件腹膜炎，是由阴道淋菌播散引起;急性弥散性腹膜炎，则由于输卵管淋球菌积脓，卵巢淋球菌脓肿或盆腔淋球菌脓肿破裂而引起。
淋球菌性腹膜炎的病原体为淋病双球菌，系1879年奈瑟氏所发现，故又名奈瑟淋病双球菌(Neisseria gonorrhoeae) 呈卵圆形或肾形，成对排列，其大小0.6～0.8µm，一股存于多形核白细胞的胞浆内，革兰染色阴性。普通培养基上不生长，可在3%～10%CO2条件下用巧克力血液琼脂培养基或含有万古霉素，黏菌素及制霉菌素的Thayer-Martln培养基方能生长。
发病机制
人类是淋球菌的惟一天然宿主，主要侵袭黏膜组织，并引起局部炎症性反应：广泛充血，水肿，浆液性渗出，继而化脓，结缔组织增生。
淋球菌感染机体涉及不同的阶段，包括黏附，侵入，细胞内生存及诱导宿主反应等，体外组织及器官培养研究表明，淋球菌通过多种黏附素黏附于非纤毛上皮细胞，通过一种涉及肌动生蛋白微丝和微管的内在化作用(internalization)进入上皮细胞，经穿胞(transcytosis)和胞吐(exocytosis)通过基底层进入上皮下层，淋球菌通常定居上皮下层，诱发炎症反应，偶尔细菌进入血流引起播散性感染，在感染及传播过程中淋球菌需适应宿主环境，逃避宿主的防御机能，淋球菌适应及免疫逃避的机制包括表面成分的抗原变异，利用宿主成分，以及抵抗不利环境及吞噬细胞的攻击。
淋球菌的主要毒力因子包括：
1.菌毛 具有相和抗原变异的能力，菌毛参与淋球菌的黏附及侵入，并为宿主免疫防御的靶目标。
2.孔蛋白(PorB) 在淋球菌侵入，细胞内存活，血清抗性及抗生素敏感性中具重要作用。
3.不透明蛋白(Opa) 介导对几种不同真核细胞的黏附与侵入。
4.Rmp蛋白 有很强的免疫原性，其抗体可阻断正常及免疫血清对淋球菌的杀伤作用，在播散性淋球菌感染中具重要意义，Rmp还参与淋球菌侵入上皮细胞。
5.脂寡糖(Los) 除参与各种生理性膜功能外，影响细菌的黏附与侵入，诱导炎症反应以及抵抗宿土的防御。
6.IgAl蛋白酶 淋球菌分泌的一种细菌外肽链内切酶，以人血清型及分泌型IgAl为底物，最近研究表明，IgA2蛋白酶对淋球菌在细胞内存活上十分重要。
