甲亢病的诱发与自身免疫、遗传和环境等因素有密切关系，其中以自身免疫因素最为重要。遗憾的是，甲状腺自身免疫的发生，发展过程迄今尚不清楚，因而很难找到预防的方法。
环境因素主要包括各种诱发甲亢发病的因素，例如创伤、精神刺激、感染等，虽然不少甲亢的诱发主要与自身免疫，遗传因素有关，但发不发病却和环境因素有密切关系 。如遇到诱发因素就发病，而避免诱发因素就不发病。由此可见，部分甲亢病人的发病有可能在避免诱发因素的条件下得到预防。
遗传因素也很重要，但遗传的背景和遗传的方式也未被阐明，故也很难从遗传方面进行预防。
发病机制
不同病因所致甲亢有不同病理生理改变。
1.弥漫性毒性甲状腺肿
也称Graves病，是一种自身免疫性疾病，占甲亢患者的60%～70%，容易发生在有遗传上易感的个体，生育年龄的妇女发病率高，很多妇女是在妊娠前诊断的，以后进入妊娠;也有一部分孕妇，过去有弥漫性毒性甲状腺肿，经治疗基本痊愈或已经完全痊愈后妊娠，此类患者多有突眼，故也称恶性突眼性甲状腺肿，这类甲亢妇女妊娠期常需要药物控制病情，此类患者体内存在一种免疫球蛋白抗体，也称甲状腺刺激免疫球蛋白(TSIG或TSAb)，过去称为长效甲状腺刺激素(LATS)可以通过胎盘，它可以引起胎儿和新生儿甲状腺增大和甲亢，在Graves病和桥本病患者中还存在TSH阻断抗体(TSBAb)，当TSBAb为主时Graves病可以出现甲减(Kenneth，1998)，在20世纪90年代有不少报道发现在Graves病孕妇的体内还存在甲状腺刺激素受体的抗体，即促甲状腺素受体的抗体(TRAb)，这种抗体作用于甲状腺上TSH的受体，通过激活三磷腺苷酶，加强碘的摄取，引起甲状腺过多的合成T4和T3，使患者发生甲亢，当TSBAb通过胎盘时，可以造成胎儿和新生儿甲减，甲状腺不肿大，TRAb的刺激和阻断抗体不能分开预测(Gallagher，2001)，Graves病孕妇体内的TSI，TRAb为免疫球蛋白IgG，分子小，容易通过胎盘，在宫内刺激胎儿的甲状腺，目前可以测定母亲TRAb，如果TSAb(TSI)滴度相当高，足以引起胎儿产生高水平的T4，T3时，那么胎儿在宫内可能发生甲亢，相反，如果TSAb阻断抗体TSBAb占优势胎儿也可能发生甲减，如果母亲服用抗甲状腺药物，此药物可通过胎盘，抑制T3，T4的产生，二者的平衡决定胎儿甲状腺的功能，Graves病孕妇如果未经合理治疗，胎儿受累后在宫内可以发生甲低，甲亢，胎死宫内，胎儿生长受限，早产，死产等并发症，新生儿于刚出生后亦可以有广泛自身免疫性疾病表现，如淋巴组织一般性的肥大，血小板减少，新生儿出生后也可以有甲亢表现，如甲状腺肿大伴代谢亢进，多数情况下代谢亢进是暂时的，因为TSAb半衰期大约14天，而抗甲状腺药物断绝后，在TSI的作用下，新生儿甲亢症状可持续到出生后1～5个月。
2.亚急性甲状腺炎
甲状腺合并其他病毒感染，早期阶段甲状腺充血，水肿，有多少不等的细胞损伤，因而使甲状腺素逸出到血液循环中，出现暂时性甲亢，病人不存在TSAb，甲状腺活体组织检查有特征性改变，即多核巨细胞肉芽肿病灶，并有淋巴细胞浸润，为甲状腺炎的特点。
3.毒性结节性甲状腺肿及毒性甲状腺腺瘤
在世界上很多缺碘地区，该地区妇女甲状腺可发生单发或多发结节，甲状腺代偿性增生，单发或多发结节性甲状腺肿可以发展成甲状腺毒症，而出现甲亢，缺碘所引起的甲状腺肿或腺瘤，可以进行外源性补充碘治疗而使病情缓解，如果由于单个的甲状腺腺瘤，有功能亢进，也可以考虑手术切除，孕妇合并毒性多发结节性甲状腺肿少见，多数孕妇如需手术治疗，尽量延缓到产后进行。
也称桥本氏甲状腺炎，是一种自身免疫性甲状腺炎，患者体内有甲状腺自身抗体，包括甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)，甲状腺组织学特征是淋巴细胞浸润，结缔组织形成和腺上皮改变，甲状腺增大，质韧，不规则，早期表现甲亢，然后进入甲低，部分患者在代谢亢进时容易误诊为毒性甲状腺肿，因而切除部分甲状腺，病理确诊为淋巴细胞性甲状腺炎，待病情后期需要补充甲状腺片。
5.滋养细胞疾病
如葡萄胎和绒毛膜上皮癌，这些病人血清内β-HCG水平很高，对甲状腺刺激作用，血清TT4值可较正常人升高1倍，临床上可以出现甲亢，当葡萄胎被刮宫清除后，绒毛膜上皮癌手术治愈后，血清β-HCG水平降低，血清中TT4下降，甲亢症状也自然消失。
