各种器质心脏病如先天性心脏病，病毒性心肌炎，心肌病等。各种新生儿感染性疾病如新生儿肺炎，败血症，上呼吸道感染，肠道感染等。
新生儿窒息缺氧是引起心律失常的常见原因，其他围产因素(即胎儿分娩前后母亲和胎儿的异常)如孕母产前及产程中用药，胎儿脐带绕颈，头盆不称，宫内窘迫等皆可引起心律失常。
水，电解质平衡紊乱如低血钾，高血钾，低血钙，酸中毒等及某些药物如洋地黄等。
新生儿心导管检查及心外科手术。健康新生儿可以发生心律失常，其原因可能与其传导系统发育不成熟有关。
(1)窦性心律失常：窦性心动过速，窦性心动过缓，窦性心律不齐，窦性停搏，病态窦房结综合征(窦房结功能不良)。
(2)异位搏动及异位心律：过早搏动(房性，结区性，室性)，室上性心动过速，心房颤动，心房扑动，室性心动过速，心室扑动及颤动。
(3)传导异常：窦房传导阻滞，房室传导阻滞，束支传导阻滞，预激综合征。
发病机制
1.激动起源失常
心脏内许多部位均有自律细胞，具有自律性，其电生理基础是4相舒张期自动除极化活动，正常时窦房结自律性最强，发放冲动的频率最快，以下依次为心房特殊传导组织，交界区，希氏束，束支及浦肯野纤维，由于窦房结舒张期自动除极化速度最快，较早达到阈电位而发放冲动，并传导到心脏各处，其他部位的起搏细胞在膜电位上升到阈值前已被窦房结传来的冲动提前激动，因此其自律性被抑制，当心肌发生病变，如损伤，缺血，缺氧等，使窦房结受到抑制，则其下方的自律细胞被迫发放冲动，这是一种保护性机制，可产生逸搏或逸搏心律，若病变心肌细胞的自律性异常增高，发放冲动的频率加快，超过窦房结，则产生主动性异位节律，发生1次或连续两次者为期前收缩，3次或3次以上者为心动过速，异位搏动连续发生而频率更快但规则者为扑动，不规则者为颤动。
2.激动传导失常
(1)传导阻滞：心脏的激动若不能按正常的速度和顺序到达各部位则为传导失常，又可分为生理性和病理性，前者指激动在传导过程中适逢传导系统的绝对不应期或相对不应期，在遇到绝对不应期时激动不能下传，遇到相对不应期时传导变慢，也称干扰，干扰最常发生的部位是房室交界区，如果连续3次以上在房室交界处发生干扰，则称干扰性房室分离，病理性传导失常是由于传导系统的器质性改变，不应期病理性延长所产生的传导障碍，亦称病理性传导阻滞，大部分缓慢心律失常即由此所产生。
(2)折返：折返是室上性快速心律失常发生的常见机制，尤其多见于预激综合征，完成折返的条件是：单向阻滞区;传导减慢;折返激动前方心肌较快地恢复了应激性，这样激动在单向阻滞区近端前传导受阻，便经另一径路下传，然后通过单向阻滞区逆传，此时如原兴奋部位已脱离不应期，激动便可重新进入环路，如此重复循环而产生折返心律(图1)。
3.激动起源失常伴传导失常
属于此类的有并行心律，反复心律，异位心律合并传出阻滞等。
(1)并行心律：并行心律(parasystole)是指心脏内除窦性起搏点外，还存在着另一个经常活动着的异位起搏点;异位起搏点的周围有传入性阻滞的保护，使窦性冲动呈完全性传入阻滞，它能按本身的频率发生激动而不受正常窦性激动的影响，为此两个起搏点并列发出激动，在异位起搏点无传出阻滞的情况下，只要周围心肌不处于不应期，即可外传，便形成一次异位性期前收缩，亦可形成并行心律性心动过速，并行心律性期前收缩的特点是配对时间不等，常有融合波，长异位搏动间期是短异位搏动间期的简单倍数。
(2)心室晚电位：心室晚电位(ventricular late potential)是心室某部小块心肌中在舒张期内有延迟出现的碎裂电活动(delayed fractionated electrical activity);这些碎裂电活动一般出现在ST段内，故称为心室晚电位，其特征是低振幅，高频的多形性尖波，尖波之间有时有等电位线，心室晚电位的出现说明在小块心肌中互相隔离的各个肌束存在着不同步的电活动，由于不同步的电活动，就有可能为折返激动的发生提供了条件，也可能是由于心肌纤维之间的连接太少，使之发生缓慢传导，为折返激动提供了重要因素，因此，它不但可以产生期前收缩，往往还可以发生恶性室性心律失常。
