(一)发病原因
引起免疫性血小板减少的药物：
①植物碱类：奎宁，奎尼丁。
②抗生素：青霉素，头孢菌素，链霉素，氯霉素，利福平，磺胺类。
③镇静解痉药：巴比妥类，司眠脲，氯丙嗪，利舍平，可待因，哌替啶(杜冷丁)，甲丙氨酯(眠尔通)，苯妥英钠等。
④解热镇痛药物：阿司匹林，保泰松，吲哚美辛，安替匹林，异丙嗪(非那根)，水杨酸钠等。
⑤磺胺衍生物：氯磺丙脲，甲苯磺丁脲等。
⑥其他：硝酸甘油，螺内酯，铋剂，氯喹，甲基多巴，丙硫氧嘧啶，地高辛，杀虫药等。国外一项调查研究报道最易引起血小板减少的药物为奎尼丁，其次为奎宁，利福平，司眠脲，氯喹，吲哚美辛，安替匹林等药物引起免疫性血小板减少也不在少数。
(二)发病机制
血小板遭到药物依赖性抗血小板抗体的免疫破坏，抗原抗体反应多在外周血小板细胞膜上发生，一般不影响巨核细胞。
部分药物可与抗体结合，形成复合物，附着于血小板膜上，同时又激活补体，引起血小板破坏，复合物与血小板的结合并不牢固，很容易与血小板分离而附着在其他血小板上面，因此，少量的复合物即可引起大量血小板在血管内破坏，此型又可以称为“免疫复合物型”。
此外，还有部分药物可与血小板膜糖蛋白结合，引起结构的改变，血小板表面膜糖蛋白隐藏的新的序列位点暴露，或者是血小板表面蛋白与药物结合形成复合物，导致血小板表面具有了新的抗原性，诱发抗体形成。
药物可与血浆中大分子蛋白质或者载体结合，形成抗原(药物-大分子蛋白质复合物)，在此抗原的作用下产生抗体，此种抗体大多是IgG，也有是IgM，为特异性抗体，只能破坏有对应药物结合的血小板，而不破坏正常血小板，一项对15例奎宁诱发的血小板减少症患者的研究表明,其血清中存在着可结合到GPⅠb-Ⅸ的抗体，部分患者只存在一种针对GPⅠb或者GPⅨ的抗体，而部分患者则存在两种抗体，此外，奎宁和奎尼丁诱发的两种血小板抗体间并无交叉反应，表明药物诱发的抗体因药物结构的不同而具有高度的特异性。
