60岁以上的人，约80%具有关节退变，并于X线平片上显示增生样改变，但此组人群并不一定都有症状。
远侧指骨间关节背侧的Heberden结节可能是受性别影响的常染色体单基因遗传病，女性多为显性，老年女性外显率为30%;男性则多为隐性，外显率仅3%，为前者的1/10。
临床发现：身体过于肥胖时，特别是下肢和脊柱诸承重关节负荷过大时，必然妨碍关节软骨的营养，因此，这类人群的发病率比普通人群增加1倍。
所谓继发性骨关节病，是指因某种已知原因，例如外伤，手术或其他明显因素而导致的软骨破坏或关节结构改变，由于关节面摩擦或压力不平衡等因素而造成关节面的退行性变，在此类病例，大多数可以找到解剖学或素质上的异常，因而有人认为骨关节病都是继发性的。
各种关节部位的创伤，炎症，异常代谢产物沉着，反复出血后大量铁质沉积，以及在关节内注射肾上腺皮质类固醇及烷化剂等，均可使关节软骨细胞或基质直接遭到破坏，或是因破坏软骨的营养而使之退化，逐渐被磨损，产生继发性骨关节病，其中继发于创伤后者，称为创伤性关节炎，此外，某些内分泌异常，如糖尿病，可使软骨细胞异常，容易发生继发性骨关节病;关节结构异常，尤其是对线不良，使相对应的两关节面密合不好，接触不均匀，以致因压力不平衡而失去唧筒作用，使正常有序的软骨营养交换程序受到破坏，久而久之，则发生继发性骨关节病。
发病机制
慢性骨关节病早期的变化最先发生于关节软骨，关节承重区的软骨表面出现干燥，失去光泽，呈淡黄色，弹性降低，表面呈纤丝状，有绒毛感;进而，软骨面可以破碎，出现垂直裂隙，而后，随着软骨表面的磨损，变薄，逐渐出现水平裂隙，以致表面软骨分裂成为小碎块，并可脱落于关节腔内，在应力和摩擦最大的部位，软骨逐渐被全层破坏，使软骨钙化层，甚至软骨下骨质裸露，骨面下骨髓腔内血管和纤维组织增生，不断产生新骨，沉积于裸露骨面下，形成硬化层，其表面被磨光如象牙样，故称为牙质变，压应力最小的部位则可出现骨质疏松，新生骨向阻力最小的方向生长，这就自然地在关节边缘形成骨赘，应力最大处的骨质由于承受压力的影响而产生显微骨折，坏死，形成内含黏液性骨质，坏死骨小梁，软骨样碎片和纤维样组织的囊肿，后期，软骨下骨质塌陷变形，周围增生骨膨出，使关节面更不能完善地咬合，并使关节活动进一步受限而加重症状。
关节滑膜和关节囊受脱落软骨碎片的刺激而充血，水肿，增生，肥厚，滑液增多，产生继发性滑膜炎，并出现疼痛，肌肉痉挛等症状，关节囊的挛缩和纤维化将导致关节纤维性强直，Weiss认为，上述一系列变化说明关节软骨变性，也可以说，这是人体对变性软骨企图修复的失败。
