(一)发病原因
1.化学物质致癌: 多环芳香烃碳氢化合物是引起职业性皮肤肿瘤的主要化学物质，包括沥青，焦油，煤烟，炭黑，石蜡及矿物油等，长期接触这类物质及其代谢产物可诱发皮肤癌，苯并芘(3，4-benzpyrene)是一切含碳物代谢过程中的产物，在体内通过环氧化酶，微粒体羟化酶等一系列作用，转变为环氧化物即烃化剂，与核酸结合，干扰遗传信息，导致转录时生成异常的碱基对或妨碍完全解离而发生癌变。
砷剂致癌可能是长期接触砷及砷的化合物所致，潜伏期达15年以上，实验证明砷剂主要封闭DNA聚合酶作用而引发肿瘤。
诱发皮肤癌的化学物尚有烷基化物，芳香胺类，氮染料，吖啶黄，氨基甲酸酯，烟草，二甲基亚硝基脲，氯丁二烯，硝酸胍，乙酰氨基芴及二甲基联苯胺等。
2.光化作用致癌: 日光照射可增强多环芳香烃的致癌作用，光化物质也能激发紫外线(UV)的致癌作用，UV的致癌光谱为240～320nm，以290～300nm致癌力最强。
3.离子辐射致癌: 在原有放射线皮炎基础上，接受量相当于3000cGy，可致皮肤癌，潜伏期约25～30年。
4.创伤致癌: 有些职业创伤发生在原来正常的皮肤上，经过相当时间在原创伤部位发生肿瘤。
(二)发病机制
1.长期接触多环芳香烃碳氢化合物及其代谢产物可诱发皮肤癌，苯并芘(3，4-benzpyrene)是一切含碳物代谢过程中的产物，在体内通过环氧化酶，微粒体羟化酶等一系列作用，转变为环氧化物即烃化剂，与核酸结合，干扰遗传信息，导致转录时生成异常的碱基对或妨碍完全解离而发生癌变。
2.光化作用致癌 光化物质也能激发紫外线(UV)的致癌作用，UV照射能引起DNA中胸腺嘧啶二聚体的形成，使DNA的双螺旋链发生结构和功能的改变，诱发细胞突变。
3.离子辐射致癌 电离子辐射会导致DNA碱基改变和DNA链断裂，肿瘤的形成可能取决于电离辐射对毛囊口的不可逆性损害。
4.创伤致癌 从创伤到肿瘤出现可发生如溃疡，瘢痕等持续性体征;本病为非转移性肿瘤，同时组织学上位于创伤部位。
