1921年Sampson提出子宫内膜随经血通过输卵管逆流种植的学说，至今，经血逆流的理论仍被大多数人所接受，其根据是盆腔中逆流的月经血中可以找到存活的内膜细胞，手术瘢痕的子宫内膜异位症是内膜种植学说的有力证据，但用Sampson学说不能解释盆腔外的子宫内膜异位症，此外，医源性播散亦支持种植学说，如典型的例子是剖宫取胎后的腹壁瘢痕子宫内膜异位症，占腹壁瘢痕子宫内膜异位症的90%左右。
子宫内膜组织可以通过血行和淋巴向远处转移，但全身的子宫内膜异位症不应如此少见，这是否与机体的免疫功能相关，尚难定论。
迄今为止此学说还未见充分的临床报道和实验依据。
免疫机制在子宫内膜异位症的发生，发展等环节起重要作用，近年来研究表明，子宫内膜异位症发病可能为免疫抑制与免疫促进失衡导致免疫失控所致，在疾病发展早期，机体表现积极的免疫的反应，此时NK细胞，巨噬细胞数目增加，淋巴细胞活性增强，细胞毒作用增强，启动多种途径清除异位内膜残片，但内膜组织释放的有害因子(如免疫抑制因子)与免疫系统相互作用的消长过程中，诱发免疫系统释放一系列的反馈因子，协同作用进一步抑制免疫活性细胞对异位内膜的清除，并使免疫系统逆转为免疫促进现象，即由免疫细胞释放一系列活性因子，促进异位内膜的种植，黏附，增生，该病的临床特点及自身抗体可能为单克隆激活模式，表明它具有自身免疫性疾病的特征。
