血管关闭产生于过度吸氧时期,其后的活动增殖期最早的改变是:在视网膜神经纤维层出现毛细血管的内皮增殖小结,血管常呈小球状,其周围可有纺锤状间叶细胞增殖,以致神经纤维层变厚,有时可有小出血及水肿(图1),随着病变发展,神经纤维层进一步增厚,新生的毛细血管芽穿破内界膜达视网膜表面,严重者可进一步进入玻璃体,可在其中继续生长成血管纤维膜,产生出血或牵引性视网膜脱离。
到晚期,在晶体后可见不同程度的血管纤维膜形成,此膜与视网膜之间有许多纤维条索相连,轻者可没有视网膜脱离,重者可以全视网膜脱离并与晶体后纤维膜粘连在一起,此外还可出现虹膜周边前粘连,后粘连,瞳孔膜形成以及继发性青光眼之改变,在很晚期的病人,仅就组织切片已很难诊断是晶体后纤维增生症,常被误诊为假性胶质瘤,Coats病等,但如果在周边视网膜发现无毛细血管区,则可作为重要诊断依据。
殊辅助检查:眼底检查和超声波检查。