胆红素脑病(核黄疸)
新生儿溶血病的主要并发症是由非结合胆红素对中枢神经系统毒性所引起的脑病。由血红素降解而来的非结合胆红素是一种极性化合物，不溶于水，此种极性分子可进入脑部。胆红素对脑的损害由其在脑内的沉积引起，取决于以下3 种机制：①即使在“生理性高胆红素血症”时，胆红素也可连续通过血-脑脊液屏障，但多数不引起永久性神经损害。②在病理条件下，血浆游离胆红素明显增加，使进入中枢神经系统的胆红素明显增加，胆红素与神经细胞结合，造成在脑组织的沉积。③某些因素如败血症、缺氧、发热和酸中毒等可进一步损伤血-脑脊液屏障，增加胆红素向脑内渗透。核黄疸的术语是基底节和小脑被胆红素染成黄色而得来。脑病临床症状常在生后2～5 天出现，也可出现于晚些时期。早期症状有厌食、睡眠不安、肌张力减低、呼吸暂停和拥抱反射消失等。病情继续发展可出现高声尖叫、痉挛状态和角弓反张，继而出现呼吸不规则和肺出血，常导致死亡。存活者可留有持久后遗症如感觉神经性耳聋、诵读困难、语言障碍，重者有脑性麻痹、智力障碍、共济失调和手足徐动症等。由高胆红素血症发展为胆红素脑病可分为4 期：①先兆期。②痉挛期。③恢复期。④后遗症期。早产儿和低出生体重儿发生胆红素脑病常缺乏典型的痉挛症状。
其他：少数病例可发生血小板减少性紫癜，弥散性血管内凝血。
重症患儿可有血糖减低
与血中胰岛素含量增高有关。低血糖可增加对中枢神经系统的损害和增加胆红素的毒性作用，应定期予以监测并采取适当的治疗。
