1.少尿期
本病初期，临床所见常为原发疾病的症状所掩盖，如不同原因所引起的持续性休克，溶血反应，中毒症状等，经数小时或1～2天，以后即进入少尿期，少尿是指24h尿量少于400ml或每小时尿量少于17ml，而后24h尿量在40ml以下，称为无尿，完全无尿者少见，完全性尿路梗阻，急性肾皮质坏死，肾小球肾炎及恶性高血压引起的急性肾衰可出现完全无尿，在少数非少尿性急性肾衰竭患者，尿量可维持在800ml～1000ml或更多，少尿期一般为7～14天，短则2～3天，长者可达2个月，少尿期超过1个月者预后差，即使免于急性期死亡，肾功能不全也难以恢复。
在少尿期由于水，盐，氮质代谢产物的潴留，可出现下列症状：
(1)水肿：由于少尿，水分排出减少，容易引起水潴留，但起病时常伴有腹水及恶心，呕吐，故开始时并不一定存在水肿，大多数病人由于输液量过多，使组织水肿，血容量增加，血压升高，又称水中毒，甚至发生心力衰竭，肺水肿和脑水肿。
(2)高血压：在急性肾功能衰竭时，肾脏缺血，肾素分泌增多，为引起高血压的主因，少尿期的液体负荷过度，亦加重了此种情况，血压大多在140～200/90～110mmHg(18.7～26.7/12～14.7kPa)，约有l/3患者血压正常。
(3)心力衰竭：在心肌损害的基础上，如果治疗时不注意水，盐控制，可以发生心力衰竭，出现胸闷，气急，端坐呼吸，咳嗽，痰呈泡沫样或粉红色，心脏扩大，有奔马律，肺部满布湿Up音或哮鸣音，如不积极抢救可致死亡。
(4)电解质紊乱：由于少尿，酸中毒，引起高血钾，高血镁，高血磷，低钠，低氯和低钙血症，高血钾临床表现为肢体麻木，反射消失，心律失常，甚至室性纤颤，心跳骤停及心电图改变，低钠，低钙，酸中毒可加重钾中毒，低钠血症可表现乏力，肌肉痉挛，血压下降，低渗性昏迷等，高血镁症状和高血钾相似。
(5)代谢性酸中毒：由于肾功能衰竭时，尿酸化作用减弱或消失，加上蛋白质代谢产生的各种酸性代谢产物和乳酸等堆积，可引起代谢性酸中毒，病人表现全身软弱，嗜睡，甚至昏迷。
(6)氮质血症：急性肾衰竭时，由于血中非蛋白氮和其他代谢产物含量大幅度增加，出现尿毒症症状，患者有食欲不振，恶心，呕吐，腹胀，腹泻以及神经系统症状。
(7)感染：急性肾衰竭使机体抵抗力减弱，免疫功能低下，除原发病如创伤，手术的感染途径外，许多治疗措施如导尿，注射，透析等增加了感染的机会，患者常合并肺部，泌尿道，口腔的感染，败血症亦常见。
(8)其他：如贫血与出血倾向，血红蛋白降低，面色及指甲床苍白，皮下瘀斑，注射部位血肿，胃肠道出血等。
2.多尿期
(1)尿多：急性肾衰竭经过及时而有效的治疗后，经数天到2周后，肾脏病变开始修复，当24h尿量从少尿或无尿增加至400ml以上，即为肾功能开始恢复的一个表现，尿量逐渐递增或迅速成倍增加，并且日尿量超过正常，可达5000～7000ml/d，多尿阶段说明肾血流量和肾小球滤过率改善，但肾小管重吸收功能还未恢复，此时病人自觉症状迅速好转，在尿多2周后，肾小管的稀释功能开始恢复，在此期间尿比重可低达1.002，经l～2个月后稀释功能可恢复正常，在病程2～3个月后，肾脏浓缩功能开始恢复，此时尿的比重可逐渐升高至1.015～1.018，一般需1年以后才能达到1.025以上，若尿比重不能升高而固定在1.010左右，表示预后差。
(2)电解质紊乱：当病人每天尿量超过1000ml时，在大量丢失水的同时，也伴有大量的钠盐丢失，出现低钠血症，患者表现体重下降，软弱无力，面容憔悴，血压偏低等，由于肾小管功能尚未健全，加上大量排尿，大量的钾离子随尿排出，若补钾不及时，可产生低钾血症，患者表现肌肉软弱无力，麻痹，呼吸困难，腹胀，心脏扩大，重者可因心室颤动等发生阿-斯综合征而猝死，在多尿期可出现低钙血症，而增加神经肌肉的应激性。
(3)氮质血症：在多尿期由于肾小管的结构与功能尚欠完善，肾脏的廓清率仍很差，故氮质代谢产物的潴留明显，在多尿期开始的2～4天内，血液内尿素氮等可继续升高并达高峰，致临床表现似无好转，有时反而加重，重者因此死亡，以后随尿量增加，氮质代谢产物的浓度逐渐降低，但速度比较慢，病人的全身状况开始迅速好转，精神转佳，食欲渐增，至数周后氮质代谢产物才逐渐降至正常水平。
在多尿期常可有低热，极易发生感染，故应继续观察病情，加强监护。
3.恢复期
患者经少尿，多尿二期后，组织被大量破坏，消耗，故在恢复期常表现软弱无力，贫血，消瘦，肌肉萎缩，有时有周围神经炎症状，往往需经历3～6个月，甚至1年以后才能完全康复。
