甲状腺功能减退性高血压的特点：
收缩期高血压(ISH)的病因，除了年龄增高、动脉僵硬度增加之外，甲状腺功能异常也是ISH的一个重要病因。
既往研究认为，甲状腺功能亢进通过增快心率、降低系统血管阻力、增加心排血量而导致收缩压增高，由此引发的高血压是一种以收缩压升高为主的高动力性高血压。此类患者易发生房颤、左室肥厚和心力衰竭。而甲状腺功能减退是以容量改变为主，它的血压形态可能不同于甲亢。有学者回顾了以往多项临床试验结果，发现甲减患者仅有40%以舒张压增高为主，更多的仍是收缩压升高。对临床诊断为甲减[促甲状腺激素(TSH)>5mU/ml]而从未接受高血压治疗的患者进行24小时血压监测，发现平均TSH>25mU/ml的甲减患者有以下特点。
1.体重：与正常对照组相比，甲减组有更多超重或肥胖患者。
2.血压状态分布：以24h平均动脉压>135/85mmHg或诊室血压>140/90mmHg为标准，确诊高血压的患者占20.2%;白大衣高血压和隐性高血压者分别占23.2%和8.1%;血压正常者占48.5%。
3.血压增高类型：收缩压的升高幅度大于舒张压的升高，且24小时收缩压波动性增大。
4.心率：与正常对照组相比心率下降幅度不大。
5.病变程度对血压的影响：轻至中度甲减患者以收缩压增高为主，重度甲减以混合型高血压(收缩压、舒张压均增高)为主。
甲状腺功能减退导致收缩压升高的机制目前认为有以下几点：①受三碘甲状腺原氨酸(T3)浓度的影响，血管阻力及僵硬度增加;②血浆去甲肾上腺素浓度较高;③升压素水平增高;④甲状腺激素的缺乏与肾脏血流减少、肾小球滤过率降低有关。
小结与正常人相比，甲减患者24小时收缩压明显增高、脉压增大、24小时收缩压呈高波动性。夜间与白昼的收缩压差异减少，提示夜间患者有较高的收缩压负荷(非杓型)，而24小时舒张压与正常组相比没有差异。
原发性醛固酮增多症
本症是肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致。临床上以长期高血压伴低血钾为特征，少数患者血钾正常，I临床上常因此忽视了对本症的进一步检查。由于电解质代谢障碍，本症可有肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症状。血压大多为轻、中度升高，约1/3表现为顽固性高血压。
实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、尿醛固酮增多。血浆醛固酮/血浆肾素活性比值增大有较高诊断敏感性和特异性。超声、放射性核素、C'r、、MRI可确立病变性质和部位。选择性双侧肾上腺静脉血激素测定，对诊断确有困难的患者，有较高的诊断价值。
如果本症是肾上腺皮质腺瘤或癌肿所致，手术切除是最好的治疗方法。如果是肾上腺皮质增生，也可作肾上腺大部切除术，但效果相对较差，一般仍需使用降压药物治疗，选择醛固酮拮抗剂螺内酯和长效钙拮抗剂。
嗜铬细胞瘤
嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节和体内其他部位嗜铬组织，肿瘤间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素与多巴胺。临床表现变化多端，典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白。
在发作期间可测定血或尿儿茶酚胺或其代谢产物3一甲氧基一4一羟基苦杏仁酸(VMA)，如有显著增高，提示嗜铬细胞瘤。超声、放射性核素、CT或磁共振可作定位诊断。
嗜铬细胞瘤大多为良性，约10%嗜铬细胞瘤为恶性，手术切除效果好。手术前或恶性病变已有多处转移无法手术者，选择a和0受体阻滞剂联合降压治疗。
皮质醇增多症
皮质醇增多症又称Qmhing综合征，主要是由于促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。80%患者有高血压，同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现。
24小时尿中17一羟和17一酮类固醇增多，地塞米松抑制试验和肾上腺皮质激素兴奋试验有助于诊断。颅内蝶鞍X线检查，’肾上腺CT，放射性核素肾上腺扫描可确定病变部位。治疗主要采用手术、放射和药物方法根治病变本身，降压治疗可采用利尿剂或与其他降压药物联合应用。
