临床表现根据疾病发展过程分为6期：
1.临床前期(pre-clinical stage)
无任何症状，但需要治疗。包括以下两种情况：
(1)一眼曾有急性发作，另一眼虽无发作史，但具有浅前房和窄房角的特点，迟早都有发作的可能者。
(2)有急性原发性闭角型青光眼家族史，前房浅，房角窄，无发作史，但激发试验阳性者。
2.前驱期(Prodromal stage)
(1)症状：轻度眼痛，视力减痛，虹视，并伴有同侧偏头痛、鼻根和眼眶部酸痛和恶心。
(2)体征：轻度睫状充血，角膜透明度稍减退，前房稍变浅，轻度瞳孔开大，IOP轻度升高。
此期症状和体征均轻微，上述症状多发生于情绪波动或劳累之后，常于傍晚或夜间瞳孔散大情况下发作。经到亮处或睡眠后，瞳孔缩小，症状可自行缓解。持续时间一般短暂，而间隔时间较长，通常于1～2小时后症状可完全消退。多次发作后，持续时间逐渐延长，而间隔时间缩短，症状逐渐加重而至急性发作期。也有少数病例不经过前驱期而直接表现为急性发作。
3.急性发作期(acute attack stage)
起病急，前房角大部或全部关闭，IOP突然升高。
(1)症状：剧烈眼痛，视力极度下降，同侧偏头痛，眼眶胀痛，恶心，呕吐，甚至有体温增高，脉搏加快等。
(2)体征：
1)球结膜睫状或混合性充血，并有结膜水肿。
2)角膜上皮水肿，呈雾状混浊，知觉消失，角膜后壁有棕色沉着物。
3)前房极浅，可出现房水闪辉，但较轻，因虹膜血管渗透性增加，血浆中的蛋白漏到房水中，开始时房水中无浮游细胞，以后可有棕色浮游物。
4)虹膜水肿，隐窝消失，如高眼压持续时间长，可使1～2条放射状虹膜血管闭锁，造成相应区域的虹膜缺血性梗塞，而出现虹膜扇形萎缩，从色素上皮释放的色素颗粒可沉着于角膜后壁、虹膜表面和睫状体表面。
5)瞳孔半开大，呈竖椭圆形。这是由于高眼压使瞳孔括约肌麻痹，可有瞳孔后粘连，但一般不严重。
6)晶状体前囊下可出现乳白色斑点状边界锐利的混浊，称为青光眼斑，常位于晶状体缝处，不发生于被虹膜覆盖的部位。青光眼斑为永久性混浊，以后被新的晶状体纤维覆盖，故可以从青光眼斑在晶状体中的深度估计急性发作后所经过的时间，有时淡而小的青光眼斑可以消退。
7)IOP明显升高，多在50mmHg以上，甚至可达80mmHg或更高。
8)房角关闭：前房角镜下虹膜周边部与小梁网相贴，如急性发作持续时间短，眼压下降后，房角尚可开放或有局限性粘连。如持续时间长，则形成永久性房角粘连。
9)眼底：因角膜上皮水肿，常需滴甘油使角膜暂时清亮后才能看清眼底。视乳头充血，有动脉搏动，视网膜静脉扩张，偶见少许视网膜出血。
4.间歇期(intermittent stage)
青光眼急性发作以后，经药物治疗或自然缓解，前房重新开放，IOP恢复正常，使病情得到暂时缓解，称为间歇期或缓解期，由于瞳孔阻滞等致病因素并未解除，以后还会复发。
(1)症状：无任何不适。
(2)体征：如急性发作时未遗留永久性损害，除浅前房及窄房角以外，无任何阳性所见。只能根据病史及激发试验确定诊断。
5.慢性期(Chronic stage)
急性期症状未全部缓解，迁延转为慢性，常因房角关闭时间过久，周边虹膜与小梁网发生永久性粘连。
(1)症状：慢性期的早期仍有轻度眼痛、眼胀、视物不清等症状，以后则症状消失或仅有轻度眼胀。
(2)体征：
1)此期早期仍有急性发作的体征，但程度较轻，以后则充血等均消退，仅遗留虹膜萎缩、瞳孔开大、青光眼斑。如急性发作时无上述体征，则虹膜和瞳孔正常。
2)房角发生粘连，如粘连范围达1/2~2/3房角圆周时，房水排出受阻，IOP升高。
3)早期视乳头尚正常，当病情发展到一定阶段时，视乳头逐渐出现青光眼性病理凹陷及萎缩。
4)视野(visual field)：早期正常，后期出现青光眼性视野缺损，视野缺损逐渐进展，最后完全失明而进入绝对期。
6.绝对期(absolute stage)
视力完全丧失。
(1)症状：因为患者己长期耐受高眼压，故自觉症状不明显，仅有轻度眼痛，但部分病例尚有明显症状。
(2)体征：球结膜轻度睫状充血，前睫状支血管扩张，角膜上皮轻度水肿，可反复出现大泡或上皮剥脱，前房极浅，晶状体浑浊，IOP高。晚期由于整个眼球变性，IOP可低于正常，最后眼球萎缩。由于这种眼球的抵抗力低，常发生角膜溃疡，甚至发展为眼内炎。
