①抗心律失常药。如如奎尼丁，普鲁卡因胺，丙吡胺，普罗帕酮，恩卡尼，氟卡尼等是膜抑制剂，可抑制窦房结的起搏自律性，也能抑制房室交接区次级起搏点的功能，在病态窦房结综合征患者应用上述药物时，其窦房结功能可被抑制，使窦房结恢复时间(SNRT)延长而出现窦性停搏，窦性心动过缓。②洋地黄类药物：在大多数情况下洋地黄可使窦房结恢复时间缩短，也可有延长，多数情况下用药是安全的，少数患者会加重窦性心动过缓的程度，患者应用洋地黄时应密切观察心率变化。③抗高血压药：如利舍平，胍乙啶，可乐定等可使心率减慢。④其他药物：如抗抑郁药：阿米替林，氯丙嗪，西咪替丁，碳酸锂等，也可使心率减慢。
是最常见的病因，除窦房结及其邻近组织外，心脏传导系统其余部分，如房室结，希氏束及束支系统等，也可受累，引起多处潜在起搏和传导功能障碍，导致所谓全传导系统疾病，随年龄的增长窦房结内逐渐发生纤维化，起搏细胞被纤维组织所取代，窦房结的正常功能逐渐丧失，合并房室交接处起搏或传导功能不全的，又称双结病变;同时累及左，右束支的称为全传导系统病变。
冠心病：主要为窦房结的血管缺血或硬化，冠心病是病态窦房结综合征最常见的病因，但国外的病理解剖报告，有2/3的病态窦房结综合征患者的窦房结血管是正常的，部分病例有窦房结动脉缺血，其原因为冠心病所致的血栓栓塞，也可以系某些免疫疾病发生血管壁病变产生的窦房结缺血，老年患者常见病态窦房结综合征与冠心病两者并存。
病态窦房结综合征的病因中，心肌病也较多见，据国外报道发生率约为16.4%，据国内报道发生率为13.9%；急性心肌梗死或缺血。急性心脏炎症，瓣膜和结构病变等都可引起本病；心肌炎据国外报道发生率为5.3%，据国内报道发生率为4.0%，包括病毒性，细菌性心肌炎等；心肌代谢或浸润性病变：心肌淀粉样变，血色病，结节症，恶性肿瘤。
全身免疫性疾病：如风湿性心脏炎，风湿性心脏病(发生率为5.8%～6.4%)，系统性红斑狼疮等；先天性疾病：先天性心脏病，家族性QT延长综合征，家族性病态窦房结综合征，家族性先天性窦房结自身发育异常，Friedreich遗传性共济失调，进行性肌萎缩，肌营养不良症等；克山病，高血压性心脏病，心包炎，梅毒性心脏病，二尖瓣脱垂综合征；甲状腺功能亢进性心脏病，糖尿病性心肌病及纵隔放射治疗后。
外科手术直接损伤，如心脏直视手术，心肌导管检查也可损伤窦房结及其周围的组织。
发病机制：
家族性病态窦房结综合征发生率不高，仅占病态窦房结综合征的少数，是由于先天性窦房结的结构异常所致。病态窦房结综合征由于病因的不同，病理损害的部位与程度不同，其发生机制亦不同，有以下几种：
1.对窦房结组织细胞的自律性，传导性和兴奋性的影响。
2.病态窦房结综合征的发生与窦房结自身电生理特点有关。
3.病态窦房结综合征的发生与窦房结的血供有关。
4.病态窦房结综合征由于窦房结激动传出障碍而产生窦房传导阻滞。
5.迷走神经功能亢进。
6.病态窦房结综合征是腺苷介导性疾病。
①抗心律失常药根据作用不同分为四类：
Ⅰ类抗心律失常药：如奎尼丁，普鲁卡因胺，丙吡胺，普罗帕酮，恩卡尼，氟卡尼等是膜抑制剂，可抑制窦房结的起搏自律性，也能抑制房室交接区次级起搏点的功能，在病态窦房结综合征患者应用上述药物时，其窦房结功能可被抑制，使窦房结恢复时间(SNRT)延长而出现窦性停搏，窦性心动过缓。
Ⅱ类抗心律失常药：如β肾上腺素能阻滞药，可抑制病态窦房结综合征患者的自律性，使窦房结恢复时间延长，出现窦房阻滞。
Ⅲ类抗心律失常药：如胺碘酮，索他洛尔，可直接作用于窦房结细胞膜抑制其膜电位，并可抑制交感神经的活性。
Ⅳ类抗心律失常药：如钙离子拮抗药：维拉帕米，地尔硫卓，尼群地平等，应用阻滞Ca2 通道药物，就可能抑制窦房结细胞的动作电位自发性舒张期除极，而出现窦性心动过缓，窦性停搏等。
②洋地黄类药物：在大多数情况下洋地黄可使窦房结恢复时间缩短，也可有延长，多数情况下用药是安全的，少数患者会加重窦性心动过缓的程度，患者应用洋地黄时应密切观察心率变化。
③抗高血压药：如利舍平，胍乙啶，可乐定等可使心率减慢。
④其他药物：如抗抑郁药：阿米替林，氯丙嗪，西咪替丁，碳酸锂等，也可使心率减慢。
(2)急性心肌梗死或缺血。
(3)急性心脏炎症，瓣膜和结构病变。
(4)任何原因引起的迷走神经张力过高。
(5)电解质紊乱，高钾血症，高碳酸血症，低温等。
(6)其他疾病：如甲状腺功能亢进症，肺部疾病，黏液性水肿，颅内高压，阻塞性黄疸，胆石症，胆囊炎，革兰阴性杆菌败血症，精神抑郁，眼睛手术等。
