发病原因：
寄生于人体的阿米巴原虫有10余种，仅溶组织阿米巴原虫对人体有致病力，滋养体是原虫的寄生形式，体内以大小滋养体和包囊形式存在，大滋养体是致病型，小滋养体是滋养体与包囊的中间过渡类型，成熟包囊具有感染性，有较强的抵抗外界能力，在粪便中存活2周以上，在水中存活5周以上，是传播疾病的惟一形态，致病性阿米巴特有的编码蛋白水解酶基因，对侵犯组织能力有重要影响。
发病机制：
阿米巴原虫感染中，90%为隐性感染，10%发生侵袭性阿米巴病，这主要取决于感染虫株的特性，也与宿主机体免疫状态，营养状况和抵抗力有关，当人吞入被包囊污染的食物或水后，因包囊有抗胃酸作用，故顺利到达小肠下段，借助于胰蛋白酶的催化作用，囊内虫体脱囊而出，分裂成小滋养体，在肠腔内定居，在结肠功能正常情况下，小滋养体停止活动，分泌囊壁形成包囊，随粪便排出，当宿主机体抵抗力下降或肠功能紊乱时，小滋养体侵入肠壁，大量增殖，转变为大滋养体，病原虫直接接触并黏附到靶细胞，吞噬，溶解组织细胞，滋养体释放水解蛋白酶引起组织溶解坏死，同时对补体有抵抗作用，黏附参与机体应答的中性粒细胞，释放更多的酶，加重组织炎症和破坏，形成脓肿。
肺，胸腹阿米巴病90%为肝源性，可由肝脓肿穿破到胸膜和肺;经肝，膈，肺粘连处组织间隙，血管侵入肺;经肝静脉入下腔静脉至肺和胸膜，肠源性则滋养体从肠壁病灶经肠道淋巴管，胸导管入上腔静脉或直肠下静脉入下腔静脉侵入肺。
