(一)发病原因
非哺乳期乳晕区感染乃至形成瘘管的机理尚不一致，Patey推断与主乳管先天性畸形有关，还有人认为是大乳管的局部感染向外破溃而成，也有人认为系皮肤感染蚀破乳管所致，有作者认为瘘管外口均在乳晕区附近，是因乳晕区皮肤有丰富的皮脂腺，汗腺及多个乳晕腺(一般为5～10个)，分泌旺盛，若输乳导管远端(即乳晕部)闭锁再加上局部皮肤的感染而致的引流物不能排出即可发展为本病。
(二)发病机制
1.发病机制：乳房是由皮肤，乳腺腺体，支持结缔组织和起保护作用的脂肪组织所构成，乳房中央为乳头，有乳腺导管的开口，乳头表面的皮肤薄而细腻，周围的环形色素沉着区为乳晕，乳晕区有丰富的皮脂腺，汗腺及乳晕腺，但皮下组织较为贫乏，当乳晕腺等发生阻塞引致感染时，病灶内的细菌极易向周围扩散，侵袭附近的大乳管，使皮下病灶与乳管串通形成瘘管。
2.病理学：Zusks(1951)发现多数瘘管被覆有厚层鳞状上皮，Patey(1958)观察到瘘管均系炎性肉芽组织构成，并与乳晕下主导管相通，多数学者认为本病与恶性肿瘤无关，但也有作者报道一些现象如：绝大多数瘘管管壁由慢性炎性肉芽组织构成(包括结核性肉芽肿)，仅个别病例被覆有分化良好的复层鳞状上皮，这与Patey等的观察基本相同，同时观察到病灶及周围组织，导管上皮，腺上皮，肌上皮细胞增生，随着病程的延长发现增生的细胞的体积与胞浆比例增大，细胞数量与层次增多，核染色变深，细胞核由小圆形变为大圆形，杆状，核仁显著，其中导管上皮及肌上皮细胞反应明显，并有形成导管内乳头状瘤及管内癌的倾向，Rueden在研究乳腺导管内癌复习病理资料时，也认为癌是腺小叶及导管上皮增生转化而来，因此有作者认为：如果瘘管得不到及时治疗，在长期炎症的刺激下有恶变的可能。
