细菌性阴道病(BV)一般非单一致病菌所引起,而是多种致病菌共同作用的结果,BV为内源性感染,是阴道正常菌群的生态平衡发生紊乱所致,正常阴道内以产生过氧化氢的乳杆菌占优势,细菌性阴道病时,阴道内产生过氧化氢的乳杆菌减少而其他微生物大量繁殖,主要有加德纳菌(Gardnerella vaginalis,GV),厌氧菌(解脲类杆菌,具核酸杆菌,胨链球菌,普氏菌属,动弯杆菌属)以及人型支原体,其中以厌氧菌居多,但促发阴道正常菌群发生转变,发展成BV的启动因素尚不清楚。
发病机制:
乳酸杆菌尤其是产过氧化氢的乳酸杆菌对维持正常阴道的生态内环境十分关键,当它显著减少或消失时,加德纳菌,厌氧菌,类杆菌,人型支原体则增殖,这些微生物的数量可增加100~1000倍,导致乳酸盐浓度降低胺增多,包括细胞毒素,唾液酸酶,黏多糖酶和胶原酶,胺类物质(尸胺,腐胺,三甲胺),有机酸以及一些酶类(黏多糖酶,唾液酸酶,磷脂酶,IgA蛋白酶等)的增加,可使阴道分泌物增多并有臭味,BV的病原体可产生毒力因子造成上皮细胞损伤,使液体渗出及阴道鳞状上皮细胞脱落,产生典型的BV的分泌物,加特纳菌等细菌附着在脱落的阴道上皮细胞上形成线索细胞,阴道分泌物的生化成分发生相应改变时,pH值则升高,而碱性环境不利于乳杆菌的黏附和生长,利于加德纳菌等厌氧菌的生长,从而引发细菌性阴道病,妊娠妇女发病率高,提示与雌激素水平相关,其病理特征无炎症病变和白细胞浸润,酶和有机酸可破坏宿主的防御机制,如溶解宫颈黏液,可促进微生物进入上生殖道,引起上生殖道炎症。