(一)发病原因
可在下列疾病过程中发生：
1.早产儿及新生儿窒息。
2.细菌感染 严重的败血症(如脑膜炎双球菌败血症)，菌痢，大叶性肺炎及泌尿道感染等。
3.病毒感染 重症病毒性肺炎，暴发型病毒性肝炎，流行性出血热，出血性麻疹及严重水痘等。
4.其他感染 恶性疟疾，钩端螺旋体病及真菌感染等。
5.血液病 急性白血病(特别是早幼粒细胞白血病)，蚕豆病及阵发性睡眠性血红蛋白尿等。
6.肿瘤 恶性肿瘤，巨大血管瘤。
7.其他危重病症 各种休克(感染性，失血性或过敏性)，呼吸窘迫综合征，溶血尿毒综合征，肾功能衰竭，烧伤，脑挫伤，毒蛇咬伤，大手术后，体外循环，错误输血(血型不合)，输液严重反应及新生儿硬肿症等。
(二)发病机制
在正常情况下，微循环中流动的血液不会凝固，主要是由于没有血管损伤，没有血小板的黏着和聚集，没有凝血和血栓形成的促发因素，但是一旦在上述各种因素 (如细菌内毒素，血管内皮损伤等)的影响下，激活了凝血系统，使循环的血液出现高凝状态，即在微循环内发生血小板聚集和广泛性纤维蛋白沉积，形成大量微血栓，此时，凝血因子和血小板大量消耗，特别是纤维蛋白原，凝血酶原，Ⅴ，Ⅷ，X，Ⅻ等因子及血小板明显降低，形成了“消耗性凝血障碍”，于是血液的高凝状态转变为低凝状态，临床上出现广泛性出血，发生DIC后，原与凝血保持动态平衡的纤维蛋白溶解系统(以下简称纤溶)，因组织缺氧，血液和组织的前活化素被激活成为活化素，后者使纤维蛋白溶解酶原变为纤维蛋白溶解酶(简称纤溶酶)，从而发生纤维蛋白溶解亢进，此即继发性纤溶现象(图1)，因为纤溶酶是一种蛋白分解酶，当纤溶现象亢进时，除了溶解纤维蛋白外，还分解了许多凝血因子，使多种凝血因子进一步消耗而减少，促使出血的发生，另一方面，由于纤溶所分解出的纤维蛋白原及纤维蛋白降解产物(fibrin degradation product，FDP)，又称纤维蛋白裂解产物(FDP)，也有抑制凝血的作用，所以更加重了出血，此外，DIC发生后，血小板出现聚集，进一步被消耗而减少，也促进了出血。
DIC和继发性纤溶这两种病理现象，出现在不同疾病进程中的一定阶段，有时两种现象同时存在，有时则以一种现象为主，因此，病理变化可轻可重，轻者表现不明显，稍重者出现紫癜或瘀斑，严重者许多器官可发生微循环栓塞，坏死和出血，多见于肺，肾，甚至累及全身脏器如肝，脑，胃肠及肾上腺等，如果血栓持续存在较久，由于严重缺血，缺氧，酸中毒，细胞解体，组织发生坏死及功能改变，晚期可导致多器官功能衰竭。
