1.血液检查
在许多脑出血病人，尤其在重症脑出血者，因神经性或内分泌性的原因，其血液常规检查提示白细胞增高，血糖升高，血尿素氮和非蛋白氮升高，血清肌酶升高等，尤其是血白细胞和血糖的升高在半数以上的病人均可出现，重症脑出血者达90%以上。
2.尿检查
有部分脑出血病人的尿检查发现尿糖和蛋白尿。
3.脑血管造影
在CT之前，曾是脑出血的重要诊断方法，在脑血管造影上，主要表现为肿块性占位，例如基底节脑出血，正位为大脑前动脉移向对侧，侧裂动脉移向外侧，二者间距增大，侧位为颈内静脉部末段向下移位，大脑前动脉向前上移位，侧裂动脉被抬高，脉络膜前动脉，后交通支和大脑后动脉向后下移位等。
4.CT扫描
在CT上，脑出血的显影取决于血液中血红蛋白，它对X线吸收系数明显大于脑组织，故呈高密度影，其密度变化又随时间而推移演变。
(1)超急性期(发病至24h)新鲜出血为全血，血红蛋白不高，且混有脑组织，CT值50～60Hu，呈较高密度影。
(2)急性期(2～7天)出血凝结成血块，血红蛋白明显增多，CT值80～90Hu，呈显著高密度影。
(3)亚急性期(8～30天)血红蛋白和纤维蛋白分解，高密度血肿逐渐呈向心性缩小，周边呈高密度影。
(4)恢复期(5～8周)出血块完全溶解吸收，出血灶为黄色液体和软化，CT表现为低密度影，边界欠清。
(5)囊变期(2个月以上)病灶呈液性，和脑脊液相似，CT值0～10Hu，为低密度影，边界清楚，脑出血血肿早期，周围有程度不同脑水肿，呈占位性，相邻脑室，脑池及脑沟受压变窄或移位，以后血肿及脑水肿逐渐吸收，占位减轻，脑室，脑池受压消失，恢复正常位置，当血肿及脑水肿完全消散，继发胶质细胞增生，脑软化和脑萎缩，相邻脑室，脑池和脑沟局部代偿扩大，并向病灶处移位，贴近脑室之脑出血，可破入脑室，CT常可显示破入部位，脑室内血肿的分布及含量，少量脑室内出血，聚积于侧室三角区及枕角区，和脑脊液可呈等高液平面，大量者，脑室内为条块状血肿或充满脑室外系统，呈脑室外高密度铸型，脑室可扩大。
对原因不明的脑出血，可行增强CT扫描鉴别，脑出血1周以上，血肿边缘有肉芽组织形成，显示为环状强化，形状和大小与出血血肿一致，可持续4～6周，在增强CT电扫描上，显示灶周水肿，环状强化，液化血肿和中心凝血块等，是典型血肿吸收期CT表现。
5.MRI扫描
脑出血MRI成像的主要因素，不仅与血红蛋白含量有关，更重要的是所含铁的性状，铁属顺磁性物质，故血肿的演变，主要是各种血红蛋白内含铁血黄素的演变过程，它决定着MRI信号表现，在MRI上，脑出血可分4层：位于中央的核心层，缺氧最重;其外的核外层，缺氧较轻;再外的边缘层，吞噬细胞内有含铁血黄素;最外为反应带，脑胶质细胞增生和程度不一的脑水肿，因血脑屏障破坏，故为血管源性指状脑水肿。
(1)超急性期(发病至24h)血肿类似全血，主要为含氧血红蛋白，非顺磁性，无质子和T2弛豫增强效应，MRI上，T1为等或略高信号，T2为稍高或混杂信号，血肿周边无长T1，长T2水肿带。
(2)急性期(2～7天)凝血块形成，主要为脱氧血红蛋白，顺磁性，MRI上T1为等或稍低信号，T2为低信号，血肿周边呈长T1和T2水肿带。
(3)亚急性期(8～30天)血肿内主要为正铁血红蛋白，顺磁性，有质子弛豫增强效应，故T1，T2均缩短，血肿边缘含铁血黄素沉着增多，MRI上，显示典型血肿之分层现象，在T1，T2和质子密度加权上，均为中央低，周边高信号特点。
(4)恢复期(5～8周)血肿基本吸收，主要为正铁血红蛋白，游离状态，MRI上T1，T2和质子密度加权均为高信号，周围为含铁血黄素沉着信号黑色环。
(5)囊变期(2个月以上)血肿溶解吸收，主要为游离正铁血红蛋白，周边为大量含铁血黄素沉着，MRI上，病灶区呈T1，T2高信号，周边为低信号环，脑水肿消失，如为含脑脊液囊腔，则呈T1低，T2高信号影。
MRI较CT优越之处，在于易显示较小及较隐蔽处出血，例如，脑干出血和小脑出血，除常见的脑动脉硬化和高血压性脑出血外，对脑血管畸形所致的脑出血，还可显示畸形血管的流空效应，使病因诊断更准确可靠。
6.腰穿检查
没有条件或不能进行脑CT扫描者，应进行腰穿检查协助诊断脑出血，但是，阳性率为60%左右，且有一定的假阳性率，脑出血破入脑室或蛛网膜下腔时，腰穿检查有血性脑脊液，同时，还可以检测颅内压情况，利于指导脱水治疗，但是，疑有大量出血或可能出现脑疝者，慎做腰穿检查，以免因发生脑疝致死。
7.脑电图
可以提示脑出血部位有慢波，但无特异性。
8.心电图
约有半数以上的脑出血病人合并有不同程度的心律失常或心肌缺血，甚至发生心肌梗死，进行心电图检查可以了解心脏情况，以早期发现，及时治疗。
