病因不清，可能诱因有：
1、物理因素：有些脑膜瘤因损伤部位及疤痕密切相关，但大量的调查研究没有得到支持的证据。资料表明放射线可诱发皮肤、唇、舌、食管的癌肿。脑瘤放射治疗数年后，在照射区发生其他性质的肿瘤。动物试验发现放射线可使组织间变。
2、化学因素：动物实验证实多种化学物可诱脑肿瘤，常见的有蒽类化合物，如甲基胆蒽、二苯蒽、苯并比等、二亚硝基哌嗪、甲基亚硝脲等。
3、生物学因素：实验证实病毒可诱发起禽类及脊椎动物的颅内肿瘤。病毒插入细胞的染色体上，改变了染色体基因的特性，使细胞原有增殖的特性发生改变。
4、先天性及遗传因素：胚胎发育过程中有些细胞或组织可停止生长而残留脑内，具有分化的潜力，可发展为脑瘤，常见的有颅咽管瘤、脊索瘤、畸胎瘤、上皮样及皮样囊肿等。这些先天性残留的胚胎细胞经病毒、放射线、致癌化学物质的作用，出现突变，向癌的发生方向发展。一、病因1、发病原因病因不清，可能诱因有：遗传因素，物理和化学因素以及生物因素等。听神经瘤多源于第Ⅷ脑神经内耳道段，亦可发自内耳道口神经鞘膜起始处或内耳道底，听神经瘤极少真正发自听神经，而多来自前庭上神经，其次为前庭下神经，一般为单侧，两侧同时发生者较少，肿瘤外观呈灰红色，大小不一，形状各异，质底视脂肪性变与囊变的有无和程度的差异而软硬不同，瘤体表面有膜，显微镜下瘤细胞多呈纺锤形、核长杆状，排列成栅栏或漩涡状，胞浆似纵纤维状，内含粗面内质网等细胞，瘤细胞边缘有很多长突起、交错伸延于细胞间隙内，和胶原纤维与罗斯小体并存，有的瘤细胞为多角形，成团群集、界限不清，组成大小形状各异的团网，细胞间有含粘液的微空隙两型细胞可共存，唯多以其一为主，肿瘤增长较缓慢，不同时期速度可不同，若发展过快，其中心可液化囊变，瘤体本身血管分布不多，源于神经但无神经从中穿行。2、发病机制听神经瘤引起小脑脑桥角症候群症状可轻可重，这主要与肿瘤的起始部位、生长速度、发展方向、肿瘤大小、血供情况及有否囊性变等因素有关。肿瘤初起时其前庭部分最先受损因而在早期，都有一侧前庭功能的丧失或减退及耳蜗神经的刺激或部分麻痹现象。随着肿瘤的生长，其前极可以触及三叉神经的感觉根而引起同侧面部疼痛面部感觉减退、角膜反射迟钝或丧失、舌尖及舌的一侧感觉减退。如果三叉神经的运动根亦受影响，则可出现同侧咀嚼肌无力，张口下颌偏向患侧，咀嚼肌及颞肌的萎缩等。在病理学方面肿瘤多数来源于听神经的前庭部分，3/4起源于上前庭神经，少数来自耳蜗部分。前庭神经内听道部分(外侧部)长约10mm，脑桥小脑角部分(内侧部)15mm，总长度约25mm，其神经胶质髓鞘和Schwann细胞髓鞘之间存在分界带，此分界带恰在内耳孔区。肿瘤常常发生在内听道，是由于其起源于Schwann细胞。约3/4的肿瘤发生在外侧部，仅有1/4发生在内侧部。随着肿瘤的生长、增大，肿瘤可引起。
