(1)外直肌为无弹性的纤维带所代替，故不能外转。内转时，内直肌收缩而外直肌不能相应地松弛，因而引起眼球向后退缩和睑裂变窄。
(2)肌肉附着点异常，Spicer发现1例上、下直肌附着点偏内，接近内直肌。Bahr发现1例内直肌附着点距角膜缘12mm。国内有人报道2例Duane综合征患者的内直肌上端距角膜缘分别为4.0mm和3.5mm，显著靠前;外直肌肌止端距角膜缘均为7.5mm，明显远离角膜缘。Tracher-Callins则认为是眼球筋膜与眼眶筋膜间的韧带缺损。Gobin在67例Duane综合征手术中，发现23例有异常纤维条索，肌肉附着点异常及内直肌纤维变性，并认为内直肌弹性差是造成外转受限的原因。可以应用纤维化的原因解释其临床特点，内直肌收缩时，由于外直肌为纤维条索所代替，致使不能同时弛缓，造成二者一齐牵拉眼球向眶内退缩，而睑裂缩小乃是由于眼球后退，眼睑失去支持的结果，但手术中并未发现所有的病例都有纤维化改变，因而不能解释所有病例，而且也无法解释眼球后退时的上转与下转现象。
(3)眶尖与球壁间有异常纤维带连接，限制了眼球的运动。
近年来，肌电图(EMG)的研究认为病眼外直肌的异常神经支配是所有Duane眼球后退综合征的病因，并用以解释其全部临床表现。
Breinin用EMG研究此综合征发现病眼受第Ⅲ神经的异常支配，当其内转时内，外，上，下直肌及下斜肌同时有神经冲动，以致引起这些肌肉的共同收缩，而上，下直肌的作用可以互相抵消，下斜肌的作用使眼球内转时合并上转，眼球后退的解释是，当内直肌收缩时，外直肌也同时收缩，以致牵拉眼球向眶内退缩，上，下睑因失去支持而使睑裂变小，因此，此综合征的一系列体征皆可用神经的异常支配(错位神经供给)来解释，国内于秀浚用EMG检查Ⅰ型时发现，在外直肌外转时EMG波幅只100µV，当病眼内转时，外直肌却有较强的收缩放电，波幅达280µV，说明当第Ⅲ脑神经支配的内直肌兴奋收缩时，外直肌也兴奋收缩，下斜肌也有兴奋，故使眼球上转，治疗时将下斜肌切断后，病眼内转时上转症状消失，同时检查31例Ⅱ型本综合征病例，发现内，外直肌皆有200µV的放电，说明第Ⅲ脑神经也异常地支配了外直肌，致使病眼内转时外直肌也放电，且放电强度与内直肌相等。
近年来一些作者应用眼电图(EOG)，眼震电图(ENG)对眼球后退综合征患者的扫视运动，跟踪运动，视动性眼震和前庭-眼反射进行检查，证实本征可能为脑神经系统运动中枢机制异常所致，Gourdeau等对5例单侧Ⅰ型患者用EOG进行眼运动定量检查发现，病眼和健眼有异常的扫视速度，4只病眼的3只前庭-眼反射，视动性眼震有显著的不对称，因而提示本征原发于脑神经系统的异常。
约有10%的患者有家族史，其遗传方式为常染色体显性遗传，曾有人报道一家3代5人患此病，但大部分病例为散发性，文献中报道眼球后退综合征患者的染色体有异常，较多为16和22号染色体有改变，除眼部异常外，可伴有身体其他系统的先天畸形，如牵牛花综合征，小眼球，视神经发育不全，宽眶距等。
