(一)发病原因
睾丸扭转基于精索发生扭转，可发生于3个部位, 原因如下：
1.发生于固有鞘膜之外 扭转发生于固有鞘膜之外，新生儿多数属此型，睾丸及鞘膜均发生梗死。
2.发生于鞘膜内 扭转发生于鞘膜内多见于青年，睾丸系膜过长可能是诱因。
3.发生于睾丸与附睾之间 扭转位于睾丸与附睾之间，与二者间结合不完全有关。
(二)发病机制
1.发病机制 睾丸扭转的发病机制尚不十分清楚，可能为数种因素同时致病。
(1)睾丸鞘膜和精索的发育异常：是睾丸扭转的主要原因，Cass(1982)观察到，几乎所有的患者均存在易致睾丸扭转的解剖变异，共有4类：
①睾丸鞘膜变异：正常睾丸鞘膜与睾丸，附睾和阴囊后壁附着，附着处不被鞘膜包绕，使睾丸的位置相对稳固，当鞘膜完全包裹睾丸或向上扩展包绕到精索远端，使睾丸悬吊在精索上，呈“铃锤”样畸形，睾丸可在鞘膜腔内自由旋转，Cass的一组病例中，92%有此异常。
②附睾附着在睾丸一极或与睾丸分离，或附睾系膜过长，增加了睾丸活动度而致扭转。
③新生儿鞘膜尚未与阴囊粘连，故易发生鞘膜外扭转。
④隐睾，睾丸异位，多睾症，精索过长者是好发睾丸扭转的人群，有人发现，下降不全的睾丸发生扭转的概率为正常者的21～40倍。
(2)提睾肌痉挛：是睾丸扭转的始发原因，从解剖上看，提睾肌呈斜形或螺旋形分布于精索，当提睾肌收缩时，使睾丸由外侧向内侧旋转，故发生睾丸扭转时，左侧为逆时针旋转，右侧为顺时针旋转。
任何一侧睾丸均可扭转，偶有双侧者，根据Watson的经验，新生儿睾丸扭转左侧者常是顺时针方向，右侧是反时针方向。
(3)与遗传有关。
(4)特发性睾丸梗死(idiopathic infarct of the testicle)不伴精索扭转：常伴发于小婴儿时期绞窄性或嵌顿性腹股沟疝，也见于臀产产伤后，有些病例出生后就有睾丸梗死，可能是宫内扭转后自然复位。
2.病理改变 睾丸扭转后，发生的病理改变与扭转程度及缺血时间密切相关。
睾丸组织对缺血非常敏感，Smith(1955)用狗做动物实验，发现睾丸缺血2h尚不影响睾丸生精及内分泌功能;缺血4h，生精功能停止60天，内分泌无影响;缺血6h，生精功能消失，内分泌功能部分丧失;缺血10h，睾丸的生精和内分泌功能完全丧失，临床上也大致如此，睾丸扭转后3h之内复位者，均正常存活;至6h处理者，睾丸挽救率为80%;8～10h处理者，挽救率仅50%～70%;超过10h，仅为20%;24h以后，只为10%。
睾丸的血供来自睾丸动脉，精索动脉和输精管动脉，睾丸扭转的程度不同，对睾丸血供的影响也不同，有人观察到，睾丸扭转90°时，7天后睾丸坏死;扭转180°时，3～4天睾丸坏死;扭转360°时，12～14h睾丸坏死;扭转720°时，仅2h睾丸即已坏死。
各家观察远期的睾丸形态及功能变化不尽一致，有人见到，纠正扭转后获救的睾丸发生萎缩，2年后萎缩率为33%～68%，一些临床及动物实验表明，睾丸扭转后，由于抗原物质的释放，引起自身免疫反应，神经介质和有毒物质的积聚或内分泌障碍，可损害睾丸，影响生精功能，导致不育，有人认为，睾丸扭转前，已存在大体解剖和内部结构的异常，生育能力可能已下降，另有些学者认为，睾丸扭转不影响生育功能，Puri通过IgG免疫凝集试验，在所有病例中均未发现自身抗体，认为在青春期前发生睾丸扭转后,因睾丸生殖细胞尚未完全发育，很少因自身免疫而致对侧睾丸的交感性病变，成年后不会影响生育。
